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1、 第四章细胞、组织的适应和损伤一、 适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生1. 萎缩发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。2 肥大组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。3 增生器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。4. 化生一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（
2、不可逆）最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。二、损伤1. 变性细胞或细胞间质损伤后导致代谢障碍，使细胞或细胞间质内出现异常物质 或正常物质异常积蓄的现象，通常伴细胞功能低下。a) 细胞水肿：损伤细胞中最早出现的改变，发生于心、肝、肾实质细胞，病变早期， 线粒体和内质网肿胀，光镜下呈红染细颗粒状。b) 脂肪变性：心、肝、肾实质细胞，电镜下，细胞质内脂肪融合成脂滴；光镜下，病变 细胞质中出现大小不等的脂滴，细胞核被挤到一侧。 （肝脏最容易发生脂肪变性）c) 玻璃
3、样变：又称透明变性，是指细胞内或细胞间质出现伊红染，均质半透明、无结构的蛋白质蓄积。分类如下：d) 淀粉样变、黏液样变：细胞间质内黏多糖、蛋白质蓄积。e) 病理性色素沉着： F)病理性钙化: 软组织内固体性钙盐的蓄积，光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。 营养不良性钙化（钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织中或异物内）、 转移性钙化（由于全身钙、磷代谢失调，钙盐沉积于正常组织中） 发生于细胞内：细胞水肿、脂肪变发生于细胞外：淀粉样变、粘液样变发生于细胞内外：玻璃样变、病理性钙化、病理性色素沉着 2、 坏死机体内局部组织、细胞的死亡。死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶， 并引发炎症反应，是不可逆性变性。
4、（1）基本病变 核固缩、碎裂、溶解；胞膜破裂、细胞解体、消失；间质胶原肿胀、 崩解、液化、基质解聚；坏死灶周围有炎症反应。 细胞坏死标志：核固缩、核碎裂、核溶解 （2）基本类型(a)凝固性坏死：坏死组织由于失水变干，蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的 凝固体，故称为凝固性坏死。常见于肝、肾、脾的贫血性梗死，镜下 特点为坏死组织的细胞结构消失，但组织结构的轮廓依然保存。(b)干酪样坏死：主要见于结核杆菌引起的坏死，由于结核杆菌成分的影响，坏死组织 彻底崩解，镜下不见组织轮廓，只见一些无定形的颗粒状物质略带黄 色，形成状如干酪样的物质，因而得名。(c)液化性坏死：组织起初肿胀随即发生酶性溶解，
5、形成软化灶，因此，脑组织坏死 常被称为脑软化；化脓性炎症时，病灶中的中性粒细胞破坏后释放出 大量蛋白溶解酶，将坏死组织溶解、液化，形成脓液，所以脓液是 液化性坏死物。好发脑、胰腺、脂肪(d)纤维素样坏死：发生于结缔组织与血管壁是变态反应性结缔组织病和急进性高血压 病的特征性病变，镜下：坏死组织呈细丝、颗粒状红染的纤维素样， 聚集成团。好发结缔组织、小血管(e)坏疽：局部组织大块坏死合并腐败菌感染（是坏疽和坏死的主要区别）。 分为干性、湿性、气性三种，其比较如下。好发部位原因病变特点全身中毒症状干性坏疽四肢、体表动脉缺血、静脉通畅干缩、黑褐色、分界清楚轻或无湿性坏疽 肺、肠、阑尾、子宫、胆囊、动
6、静脉均阻塞湿润、肿胀、黑褐或边缘分界不清楚重，明显气性坏疽深部肌组织创伤伴厌氧产气夹膜杆菌感染肿胀、污秽蜂窝状、边缘分界不清重，明显 （3）坏死结局： 1、溶解吸收2、分离排出3、机化与包裹4、钙化3、凋忙活体内个别细胞程序性的死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞自溶， 不引发急性炎症反应，与基因调节有关（1）形态特征：细胞皱缩，胞质致密，核染色质边集，尔后胞核裂解，胞质生出芽 突并脱落，形成含核碎片和细胞器成分的膜包被凋亡小体l 坏死与凋亡在形态学上有何区别？坏死凋亡受损细胞数多少不一单个或小团细胞质膜常破裂不破裂细胞核固缩、裂解、溶解裂解细胞质红染或消散致密间质变化胶原肿胀、崩解、液
7、化，基质解聚无明显变化凋亡小体无有细胞自溶有无急性炎反应有无3、 损伤的修复1、 再生有同种细胞来完成修复（1）如果恢复了原来的组织结构和功能，称为完全性再生。（2）由纤维结缔组织来完成修复的，称为纤维性修复，属不完全再生。（3）各类细胞的再生能力2、肉芽组织由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维母细胞构成，并伴有炎细胞的浸润， 肉眼观为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。（1） 肉芽组织由三种成分构成：新生的毛细血管；纤维母细胞；炎性渗出成分。（2）3、 瘢痕组织肉芽组织经改建成熟所形成的纤维结缔组织。（1） 有大量平行或交错分布的胶原纤维束组成，常发生玻璃样变。4、 创伤愈合机体
8、遭受外力作用，组织离断货缺损后的修复过程。是涉及各种组织再生、 肉芽组织及瘢痕形成的复合组合。一期愈合与二期愈合的比较一期愈合二期愈合伤口状态缺损小，无感染缺损大，或伴有感染创缘情况可缝合，创缘整齐、对合紧密不能缝合，创缘无法对合、哆开炎症反应轻，再生与炎症反应同步重，待感染控制、坏死清除，开始再生再生顺序先上皮覆盖，再肉芽组织生长先肉芽组织填平伤口。再上皮覆盖愈合特点愈合时间短，瘢痕少愈合时间长，瘢痕大5、 骨折愈合 （1）四个阶段第5章 局部血液循环障碍 1、 出血1、 出血血液（主要为红细胞）自心脏、血管腔溢出的过程称为出血2、 内出血血液蓄积于体腔内称为体腔出血（胸腔、腹腔和心包积血）
9、； 血液蓄积在组织间质内可见到数量不等的红细胞，少量出血可形成小出血灶， 较大量的出血可形成血肿，（硬模下血肿、内囊血肿、皮下血肿）3、皮下出血 （1）直径5mm瘀斑 （2）皮肤、粘膜出血灶的颜色随红细胞崩解后释放出血红蛋白降解的过程而改变。 紫红色蓝绿色橙黄色直至消退2、 充血和淤血1、 充血动脉血量流入过多，引起局部组织或器官的血管内血液含量增多的状态。2、淤血静脉回流受阻，引起局部组织、器官的血管内血液含量增多的状态。（1） （2）（3）重要器官瘀血： a. 慢性肺淤血：常见于慢性左心衰竭，尤其是慢性风湿性心辧膜病引起的左心衰竭。长期肺淤血时，肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生，使肺
10、质地变硬，加之大量含铁血黄素沉积。肺呈棕褐色，故称为肺褐色硬化；镜下肺泡壁毛细血管和小静脉高度扩张淤血，肺泡腔内有水肿液、红细胞，并见巨噬细胞。有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，胞浆内形成含铁血黄素的心力衰竭细胞。 b. 慢性肝淤血：常见于慢性右心衰竭，尤其是慢性肺源性心脏病引起的右心衰竭。 长期肝淤血时，肝小叶中央静脉淤血坏死肝细胞缺氧、受压而变性、萎缩或消失。小叶外围肝细胞脂肪变性呈黄色，在肝切面构成红黄相间的网络图纹，形似槟榔故有槟榔肝之称。如肝淤血长时间存在可形成淤血性肝硬化，镜下可见：静脉、毛细血管扩张。 三、血栓形成 1、血栓在活体心脏和心血管内，血液发生凝固或血液中某些有型成分
11、凝集形成固体 质块的过程称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓。血栓形成后可溶解 或脱落。脱落后形成血栓栓子，可引起栓塞和梗死。可机化和再通。 2、形成条件 静脉比动脉发生血栓多4倍，下肢比上肢多3倍。 3、血栓的类型 类 型 形成条件主要成分形态特征 白色血栓 血流较快时，主要见于心瓣膜血小板白细胞灰白、波浪状、质实、与瓣膜壁血管相连混合血栓血流缓慢的静脉，往往以 瓣膜囊或内膜损伤处为起点血小板 红细胞粗糙、干燥、圆柱状、粘着、灰白、与褐色相间红色血栓 血流缓慢甚至停滞的静脉，静脉延续性血栓尾部红细胞纤维蛋白红、湿润、有弹性、但易干枯、脱落透明血栓弥散性血管内凝血、微循环纤维蛋白血小板镜下可
12、辨4、血栓的结局 （1）、溶解、吸收、软化、脱落、机化、再通、钙化 （2）、再通在血栓机化的过程中，由于血栓收缩或部分溶解，使血栓内部或血栓与血管 壁之间出现裂隙，这些裂隙与原有的血管腔沟通，并由新生的血管内皮细胞 覆盖，形成新的血管腔，使已被阻塞的血管重新恢复血流的过程称为再通。四、栓 塞（1）栓塞与栓子循环血液中的异常物质随血流运行堵塞血管腔的现象称为栓塞， 形成栓塞的异常物质称为栓子。（2） 栓塞的类型A、血栓栓塞：是各种栓塞中最常见的一种，占99%以上。 肺动脉栓塞 来自体循环静脉系统或右心的血栓栓子常栓塞于肺动脉。 （引起此栓塞的血栓栓子95%来自下肢深静脉） 体循环动脉栓塞左心及体循环动脉系统的血栓栓子，可引起全身口径较小的动脉分支的 阻塞，但以脑、肾、脾、下肢等处最为常见，引起器官的梗死。B、脂肪栓塞：常见于长骨粉碎性骨折、严重脂肪组织挫伤、脂肪肝挤压伤C、D、羊水栓塞：常见于分娩过程中，羊水栓塞的证据是尸检时在肺
