肠杆菌科.

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1、第十章 肠杆菌科,(Enterobacteriaceae),李 秀 真 病原生物学教研室,，,一大群寄居在人和动物肠道中生物学性状近似的革兰阴性杆菌 44个属，170余种,肠杆菌科中与医学有关的常见菌属,埃希菌属 大肠埃希菌 志贺菌属 痢疾志贺菌 沙门菌属 伤寒沙门菌 耶尔森菌属 鼠疫耶尔森菌 枸橼酸菌属 佛劳第枸橼酸菌 克雷伯菌属 肺炎克氏菌 肠杆菌属 产气肠杆菌 哈夫尼亚菌属 蜂窝哈夫尼亚菌 沙雷菌属 粘质沙雷菌 变形杆菌属 普通变形杆菌 摩根菌属 摩氏摩根菌属 普罗威登斯菌属 雷氏普罗威登斯菌 爱德华菌属 迟钝爱德华菌,菌属 代表种,第一节 埃 希 菌 属(Escherichia),肠道

2、正常菌群成员,代表菌种：大肠埃希菌（E.coli）,条件致病菌肠道外化脓性感染,致病性大肠埃希菌胃肠炎（某些特殊血清型）,卫生学检测指标,一、生 物 学 性 状,1.杆菌 周身鞭毛 有菌毛 无芽胞,2、营养要求不高 普通琼脂平板：圆形凸起 灰白色S型菌落；,肠道鉴别培养基：有色菌落 (S培养基),3.发酵葡萄糖、乳糖等多种糖类，产酸产气,糖发酵管,未接种管,大肠杆菌 生长管,结果： 葡萄糖 + 乳糖 + 动力 + H2S -,双糖铁培养基,吲哚甲基红VP枸橼酸盐利用实验,IMViC试验结果为“”,4.分型 (1)抗原构造:O、H和K三种抗原 (血清型O:K:H) (2)大肠菌素（colicin

3、e）,鞭毛抗原（H）,菌体抗原（O）,K抗原,二、致 病 性,(一)致病物质 1.一般毒力因子：LPS、荚膜、型分泌系统 2.特殊毒力因子 黏附素（CFA、AAF、BfP、紧密黏附素、Ipa等） 外毒素（ST、LT、 Stx 、溶血素A等）,黏附素,(二)所致疾病,1.肠外感染:化脓性感染,内源性感染 大肠埃希菌败血症 新生儿大肠埃希菌性脑膜炎 泌尿道感染 UPEC(uropathogenic E.coli) 2.胃肠炎 : 外源性感染 表现为急性腹泻， 有五种类型： ETEC、EIEC、 EPEC、 EHEC、EAEC,引起胃肠炎的大肠埃希菌,肠产毒素性大肠埃希菌（enterotoxigen

4、ic E.coli,ETEC）,5岁以下婴幼儿和旅游者腹泻的重要病原菌 致病物质： 肠毒素（LT,ST） 定植因子 （colonization factor antigen,CFA- ）,CFA抗原性强，其抗体可阻抑细菌的粘附，因此可制备CFA疫苗,加热6530分钟失活,不耐热肠毒素 （heat labile enterotoxin,LT）,A亚单位毒素活性中心，激活肠黏膜细胞上 的腺苷酸环化酶，使ATP转化为cAMP；,与霍乱弧菌肠毒素氨基酸有80%同源性,B亚单位 毒素结合中心，与小肠黏膜上皮 细胞上的GM1神经节苷脂受体结合，引导 A 亚单位进入细胞内,LT化学结构 与致病机理,受体GM

5、1,细胞膜,腺苷环化酶,ATP,cAMP,分泌亢进 重吸收受阻,腹泻,腹泻,腹泻,耐 热 肠 毒 素 （heat stable enterotoxin,ST）,加热10020分钟不失活 与霍乱弧菌肠毒素无同源性 两型：STa、STb,鸟苷酸环化酶,cGMP,腹泻,腹泻,腹泻,水电解质平衡率乱,STa化学结构 与致病机理,STa,ETEC引起的水样腹泻,肠侵袭性大肠埃希菌 （enteroinvasive E.coli,EIEC）,侵犯较大的儿童和成人,本菌无动力，易与志贺菌混淆，应注意鉴别！,致病机制：不产生肠毒素 质粒编码的侵袭蛋白作用 黏附并侵袭结肠上皮细胞 扩散临近细胞,临床表现类似菌痢,

6、EIEC,肠致病性大肠埃希菌（enteropathogenic E.coli,EPEC）,最早发现的引起腹泻的大肠埃希菌 主要侵犯婴幼儿,致病机制：不产生肠毒素和侵袭力 黏附素介导的对肠绒毛破坏 干扰肠道对液体的吸收功能,肠出血性大肠埃希菌（enterohemorrhagic E.coli,EHEC）,出血性结肠炎、溶血性尿毒综合征的病原体,志贺毒素(shiga toxins,stx) Stx A亚单位：(毒性部分)终止蛋白质合成 B亚单位：(结合部分)糖脂受体结合 肠绒毛结构破坏 吸收分泌 腹泻,肠毒性,细胞毒性,1977年首次提出大肠埃希菌可引起出血性腹泻,1983年命名为肠出血性大肠埃希

7、菌（EHEC）,1982年美国首次分离O157：H7大肠埃希菌最具代表性人类因食入消毒不完全的牛奶、牛肉等而感染,1999年至2000年在我国江苏、安徽、河南等省发生了较大规模的暴发流行,1996年日本大坂地区暴发流行,目前O157感染已成为一个世界性的卫生问题，美 国、加拿大、日本、瑞典及我国等国家先后将其作为法定报告传染病,新现传染病（emerging infectious disease）,O157：H7大肠埃希菌,临床表现-1,出血性结肠炎 鲜血样便 腹部痉挛性疼痛 低烧或不发烧,临床表现-2,溶血性尿毒综合症 （hemolytic uremic syndrome，HUS） 血小板减少

8、 溶血性贫血 急性肾功能衰竭 多数发生于儿童和老人急性腹泻数天或1-2周后,血栓性血小板减少性紫癜 血小板减少 溶血性贫血 肾功能异常（血尿、蛋白尿等） 神经系统损害（头痛.轻度瘫痪.昏迷) 病死率高,主要发生在成年人，尤其老年人。,临床表现-3,新 进 展 1.志贺毒素(stx)用于治疗某些肿瘤 2.头孢菌素、喹诺酮类抗生素杀菌 同时也增加了Stx释放； 3.最新研究表明，罗红霉素可抑制 EHEC并抑制Stx释放,肠集聚性大肠埃希菌（enteroaggregative E.coli,EAEC）,致病机制：质粒介导呈砖块状集聚黏附于肠黏膜上皮细胞，阻止液体吸收 引起婴儿持续性腹泻，脱水,三、微

9、 生 物 学 检 查,1.临床细菌检查 致病性大肠埃希菌需血清学试验鉴定型别,2.卫生细菌学检查 以“大肠菌群数”作为饮水、食品等粪便污染的指标之一,在环境和食品卫生学上，常被用作粪便污染的检测指标, 3个大肠菌群/1L饮水 5个大肠菌群/100ml果汁饮料,卫生学指标,大肠菌群指数,我国的卫生标准：,四、防 治 原 则,1.特异性预防:疫苗接种 2.非特异性预防 3.抗生素治疗:药敏试验,第二节 志 贺 菌 属(Shigella),通称痢疾杆菌（dysentery bacterium）,人类细菌性痢疾的主要病原菌,细菌性痢疾是一种常见病，流行于发展 中国家,一、生 物 学 性 状,1.G直杆

10、菌 有菌毛 无鞭毛,动力- (痢疾杆菌),动力+ (大肠杆菌),2.葡萄糖 + （产酸不产气） 乳 糖 - （宋内氏迟缓发酵） 不产生H2S,葡萄糖发酵管,乳糖发酵管,SS平板上呈 无色半透明菌落,SS培养基,未接种管,大肠杆菌 生长管,结果： 葡萄糖 + 乳糖 - 动力 - H2S -,痢疾杆菌 生长管,无动力为要点！,双糖铁培养基,3.O抗原（分类依据）包括群和型特异性抗原 菌种 群 型 亚型 痢疾志贺菌 A 110 8a、8b、8c 福氏志贺菌 B 16、 1a、1b、2a 、2b x，y变型 3a、3b、3c、4a、4b 鲍氏志贺菌 C 118 宋内志贺菌 D 1,4.抵抗力弱 对热、

11、酸敏感 粪便标本立即送检! 对抗生素敏感, 但易形成抗药性,污染物品及瓜果、蔬菜存活10-20天,二、致 病 性,1.侵袭力(与脓血粘液便有关）,(一)致 病 物 质,2.内毒素（与菌痢症状有关） 破坏肠粘膜-脓血粘液便 肠壁植物神经系统-腹痛、里急后重 发热,中毒性休克,3.外毒素:志贺毒素 Sxt A群志贺菌型和型产生,介导肾小球内皮细胞损伤,导致溶血性尿毒综合征(HUS),痢疾杆菌的侵袭力,侵袭力和内毒素作用局部肠黏膜 导致肠黏膜上皮细胞损伤 肠壁形成溃疡 脓血粘液便,痢疾杆菌引起细菌性痢疾,(二)所致疾病 1.细菌性痢疾 -夏秋季节肠道传染病 传染病流行三环节 传染源：病人和带菌者 传

12、播途径：粪-口途径 易感者: 人类易感, 敏感性较高,2.临床类型 急性菌痢 慢性菌痢 急性中毒性菌痢（多见小儿） 无症状带菌者,中毒性痢疾病人,三、微 生 物 学 检 查,？,(二)细菌学检查,(三)快速诊断法 免疫荧光菌球法、协同凝集试验、分子生物学方法,（一）标本采送 1.服药前取脓、血或粘液样粪便 2.粪便应新鲜, 及时送检 3.中毒性菌痢者可取肛拭,四、防 治 原 则,(二)特异性预防 口服减毒活疫苗(SIgA) 减毒突变株;杂交株;营养缺陷减毒株,(一)非特异性预防 食品和水卫生学监测,(三)治疗 早诊断、早隔离、早治疗,第 三 节 沙 门 菌 属 （Salmonella）,李 秀

13、 真 微生物学教研室,近2500种血清型 对人致病 伤寒沙门菌 副伤寒沙门菌 肠热症 （甲型、肖氏、希氏） 对动物致病鼠伤寒沙门菌 猪霍乱沙门菌 食物中毒 肠炎沙门菌 败血症,一、生物学性状,形态染色 革兰阴性直杆菌 周身鞭毛 有菌毛 无芽胞 无荚膜,动力实验,生化反应与培养 SS琼脂培养基 形成乳糖不发酵菌落 产硫化氢菌株 可形成中心黑色菌落。,双糖铁培养基， 葡萄糖 + 乳糖-,动力+， 硫化氢+/-; 除伤寒杆菌 对葡萄糖不产气外 均产酸产气 (与大肠埃希菌 志贺菌区别),尿素酶试验(-) 与变形杆菌区别,变形杆菌(左) 沙门菌(右),生化反应对沙门菌种的鉴定有重要意义,O抗原菌体抗原,

14、58种, 分为A-Z，O51-O63，O65-O6742组(A-E组;IgM) H抗原鞭毛抗原 相(特异性高,a,b,c.) 相(特异性差,1,2,3.) (IgG) Vi抗原-毒力抗原,阻止O凝集(Vi抗体),抗原构造,抵抗力,较差 对胆盐、煌绿耐受力较其他肠道菌强 水中具生命力,二、致病性与免疫性,（一）致 病 物 质,1、侵袭力：侵袭小肠末端的M细胞，突破M细胞进入其下的吞噬细胞，被吞噬并在其中繁殖，为不完全吞噬，可扩散。 2、内毒素：发热、休克等。 3、肠毒素：与食物中毒有关。,（二）所 致 疾 病,1、肠热症 侵袭力 多毒力因子 沙门菌 穿入固有层和集合淋巴结-M吞噬-胞内菌-入血 | 淋巴液 胸导管 |- | 肠系膜淋巴结- M吞噬- 胞内菌繁殖- - 菌入 肝胆 吞噬 菌血症(前驱症状)- 骨髓 -菌血症（高热、肝脾肿大、玫瑰疹等）- 1w 脾肾 繁殖. 2-3w 菌入-肾-随尿排出（菌尿具传染性） -| 4w后 | 随粪便排出（粪便具传染性）-恢复期带菌者 -胆囊-通过胆汁入肠道-| 致敏组织超敏反应-肠出血或肠穿孔(并发症）,特点： （1）两次菌血症 （2）以全身