藏药对于心脑血管疾病的治疗

上传人:suns****4568 文档编号:93071115 上传时间:2019-07-16 格式:PPT 页数:11 大小:221KB
返回 下载 相关 举报
藏药对于心脑血管疾病的治疗_第1页
第1页 / 共11页
藏药对于心脑血管疾病的治疗_第2页
第2页 / 共11页
藏药对于心脑血管疾病的治疗_第3页
第3页 / 共11页
藏药对于心脑血管疾病的治疗_第4页
第4页 / 共11页
藏药对于心脑血管疾病的治疗_第5页
第5页 / 共11页
点击查看更多>>
资源描述

《藏药对于心脑血管疾病的治疗》由会员分享,可在线阅读,更多相关《藏药对于心脑血管疾病的治疗(11页珍藏版)》请在金锄头文库上搜索。

1、浅谈常松八味沉香散和二十味沉香丸在治疗心脑血管疾病方面的作用,讲到心脑血管方面疾病不得不首先讲一下高血压这一疾病。为什么这样说,请大家跟我一起了解一下它的病理改变就明白了。 现代医学研究证明高血压最重要的病理改变就是小动脉病变:高血压早期阶段全身小动脉痉挛,长期反复的痉挛使小动脉内膜因压力负荷增加、缺血缺氧出现玻璃样变,中层则因平滑肌细胞增殖、肥大而增厚,出现血管壁的重构,最后管壁纤维化、管腔狭窄呈现出不可逆病变。急进型高血压病者小动脉壁可在较短时期内出现纤维样坏死。各期的小动脉病变均可使管腔狭窄,促进高血压的维持和发展,周围组织和器官内的小动脉都可发生上述病变。一、心脏方面:心脏左心室肥厚是

2、高血压病心脏最特征性的改变,长期的全身小动脉管腔变狭窄导致周围血管阻力上升是左心室肥厚的主要原因,但心肌肥厚冻总与血压增高的程度呈正相关。近年来发现交感神经兴奋时释放的儿茶酚胺类物质可刺激心肌细胞蛋白质合成,而RAA系统的Ang、醛固酮等除可刺激心肌细胞肥大外尚可使心肌细胞间的胶原支架增生,这亦可能是部分病人心肌肥厚的原因之一。早期左心室以向心性肥厚为主,长期病变时心肌出现退行性变,心肌细胞萎缩间质纤维化,心室壁可由厚变薄,左室腔扩大。心肌肥厚时冠脉血流储备下降,加之高血压时易有冠状动脉粥样硬化更促使心肌缺血而加重心脏病变,高血压时心肌的生理生化改变和心力衰竭时的变化十分相似,提示高血压时心肌

3、肥大可能是一种心肌病的过程,如不治疗终将导致心力衰竭。 二,神经系统方面:中枢神经系统脑部小动脉也可出现从痉挛到硬化的一系列改变,但脑血管结构较薄弱,发生硬化后更为脆弱,加之长期高血压时脑小动脉有微动脉瘤形成,易在血管痉挛、血管腔内压力波动时破裂出血,小动脉破裂常发生在内囊和基底节。在小动脉硬化的基础上有利于血栓形成而产生脑梗塞,而梗塞后脑组织软化可出现梗塞周围脑组织出血,高血压易有动脉粥样硬化,如病变发生在脑中型动脉时可加重脑组织缺血。颅内外粥样硬化动脉内壁的粥样斑块脱落可造成脑栓塞。,三、肾脏方面:肾细小动脉病变最为明显,主要发生在输入小动脉,叶间动脉也可涉及,如无合并糖尿病,较少累及输出

4、小动脉。病变血管管腔变窄甚至闭塞,造成肾实质缺血、肾小球纤维化,肾小管萎缩,并有间质纤维化,造成肾皮质逐渐变薄。相对正常的肾单位可代偿性肥大。早期病人肾脏外观无改变,病变进展到相当程度时肾表面呈颗粒状,肾体积可随病情的发展逐渐萎缩变小。上述病理改变见于缓进型高血压病,因病情发展缓慢,称为良性肾硬化,但最终导致肾功能衰竭。急进型高血压时输入小动脉中层发生纤维素样坏死性炎症,且病变可直接延伸至肾小球毛细血管丛,致使肾小球硬化。叶间、弓状动脉内膜有细胞增生,胶原和纤维母细胞呈“洋葱皮”状的同心圆排列。由于病情发展快,病人短期内出现肾功能衰竭,称为恶性肾硬化。 鉴于高血压是多种心、脑血管疾病的重要病因

5、和危险因素,影响重要脏器,如心,脑、肾的结构与功能,最终导致这些器官的功能衰竭,迄今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一,所以我们有必要来了解一下什么是高血压以及它的发病原因和治疗方案。高血压病指以体循环收缩压(正常140mmHg)和(或)舒张压(正常90mmHg)持续升高为主要临床表现伴或不伴有多种心血管危险因素的综合征,通常简称为高血压。分为原发性高血压(95%)和继发性高血压(5%)。西医认为高血压的病因主要在以下几个方面: 一、精神、神经方面。西药认为在外因刺激下,病人出现较长期或反复较明显的精神紧张、焦虑、烦躁等情绪变化时,大脑皮层兴奋、抑制平衡失调以至不能正常行使调节和控制皮层下中枢活

6、动的功能,交感神经活动增强,舒缩血管中枢传出以缩血管的冲动占优势,从而使小动脉收缩,周围血管阻力上升,血压上升;神经系统在血压的调节中起重要作用。延髓血管运动中枢有加压区、减压区和感受区,在脑桥、下丘脑以及更高级中枢核团的参与下主司血管中枢调节,如各级中枢发放的缩血管冲动增多或各类感受器传入的缩血管信号增强或阻力血管对神经介质反应过度时都可能导致高血压的产生,这就是神经源学说的解释,对此交感神经系统活动的增强起了主要的作用,通过儿茶酚胺类神经介质尤其是去甲肾上腺素的释放促使小动脉收缩。长期的高血压灌注产生的结构强化作用又可使血管平滑肌增殖、肥大,血管壁增厚而血管腔变小,加上可诱发血管壁细胞膜电

7、活动,加强了血管的收缩反应以及交感神经对肾近球细胞的作用促使肾素释放增多从而维持高血压的状态。 二、肾素-血管紧张素-醛固酮(RAA)系统方面。肾素-血管紧张素-醛固酮系统平衡失调肾缺血时刺激肾小球入球动脉上的球旁细胞分泌肾素,肾素可对肝脏合成的血管紧张素原起作用形成血管紧张素而后者经过肺、肾等组织时在血管紧张素转化酶(ACE,又称激肽酶)的活化作用下形成Ang,Ang再经酶作用脱去天门冬氨酸转化成Ang。在RAA系统中Ang是最重要的成分,有强烈的收缩血管作用,其加压作用约为肾上腺素的1040倍,而且可刺激肾上腺皮质球带分泌醛固酮促使水钠储留,刺激交感神经节增加去甲肾上腺素分泌,提高特异性受

8、体的活动从而使血压升高。它还可反馈性地抑制肾脏分泌肾素和刺激肾脏分泌前列腺素。RAA系统功能失调时高血压就会产生,由于肾素主要在肾脏产生故以往有高血压发病的肾源学说。,三、遗传方面:遗传学说、流行病学、动物实验以及分子细胞水平的研究均提示遗传在高血压发病中的作用。高血压病患者有家族史的多,其直系亲属的血压水平比同龄非直系亲属的高,双亲均有高血压的子女发生高血压的危险性大。动物实验早已从大鼠中选出SHR品系,高度提示遗传的作用。分子生物学的研究提出高血压病发病的“膜学说”,认为高血压病病人组织细胞膜有遗传性的离子运转障碍,尤其在钠摄入增加时不能将Na+排出细胞外,血管壁平滑肌细胞内Na+潴留,经

9、过Na+-Ca+交换使细胞内Ca+增加,而且通过膜除极化使兴奋性增高,最终促使血管收缩,外周阻力升高,在患者的亲属中也可见这种情况。 四、饮食方面:大量的实验、临床和流行病学资料证实钠的代射和高血压密切相关。在食盐摄入量高的地区的人群,如在日本本土的日本人中,高血压的患病率高;而食盐摄量低的地区的人群,如在阿拉斯加的爱斯基摩人中,则几乎不发生高血压。限制钠的摄入可以改善高血压情况,服用利尿剂增加钠的排泄也可降低增高的血压。肾血管性高血压在高血钠影响下病情恶化,减低摄钠则病情好转。应用去氧皮质酮要在加服食盐的情况下才引起高血压。肾上腺皮质增生所致的高血压也需有钠的参与。死于高血压的病人和动物,肾

10、动脉每单位体积干质的钠和水含量较无高血压者高。钠贮留使细胞外液量增加,引起心排血量增高;小动脉壁的含水量增高,引起周围阻力的增高;由于细胞内外钠浓度比值的变化而引起的小动脉张力增加等,都可能是发病机理。 五、胰岛素水平方面:近年来高胰岛素血症与高血压的关系引起人们的关注。观察发现高血压病患者空腹胰岛素水平明显高于正常,存在着胰岛素抵抗,而糖耐量降低者高血压的发病率明显较正常者为高,高胰岛素血症者还常伴有高甘油三酯血症和低高密度脂蛋白血症,上述表现多见于肥胖者。高胰岛素血症可能是通过激活细胞Na+-K+ATP酶促使胞内Na+浓度升高、机体钠潴留,降低Ca2+-ATP酶活性增加细胞内钙浓度促使血管

11、阻力上升,以及增加交感神经活动而导致高血压。 六、其他方面:前列腺素系统与肾素-血管紧张素-醛固酮系统有密切关系,有人认为高血压可能与肾髓质合成有扩血管作用的前列腺素A或E的不足有关。血管舒缓素-激肽系统与肾素-血管紧张素-醛固酮系统也有关。血管紧张素转化酶可促进激肽的降解而使其扩血管作用消失,血压升高。另外,吸烟、饮酒过度、摄入碳水化合物过多致肥胖者也易有高血压。 因此,西医在治疗高血压时通常采用限制钠盐摄入量,给予钙离子拮抗剂、利尿剂以及血管紧张素转换酶抑制剂等药物应用。但是这些措施都不能根治高血压,在西医理论中高血压患者是需要终生服药的。长期服药加上西药的毒副作用往往给高血压患者带来莫大

12、的痛苦和折磨。,中医理论认为,本病与“肝”、“肾”两脏有关。体质的阴阳偏盛或偏虚、气务功能失调,是发病的内在因素。其发病机理主要为上实下虚,走实为“肝”气郁结,“肝”火、“肝”风上扰,气管并走于上。下虚为“肾”阴虚损,水不涵木,“肝”失去滋养,而致“肝”阳偏盛。患病日久,阴损及阳,又导致阴阳两虚,出现相应的证候。一般说来,病的早期多为“肝”阳偏盛,中期多数属“肝”、“肾”阴虚,晚期多属阴阳两虚。因此中医多采用 “引血下行法”及“养肾调肝法”治疗高血压 。“引血下行法”即导引上淤或内结之血下行,从而改变气机上逆,血邪犯上的情况。但此法偏重治标,需有一治本之法与其相互配合。而治本之法则是“疏肝、养

13、肝”,但是怎么“疏肝、养肝”另有计较,普通的治疗方法多是“平肝气,疏肝火,补肝阴”。然“疏肝、养肝”不能单从肝下手,需从其源头肾开始。医典有言:虚则补其母,实则泻其子。肾属水、肝属木、水能生木,所以肾为肝母。肝阳上亢是因为肝阴虚,而肝阴虚则多是因为肾阴虚引起,若单纯治疗肝阴虚,也不过是治标而已,唯有通过“养肾以调肝”,达到肝肾同补这样才是真正的治本之法。但是高血压在中医体系中并无“实称”,西医通过对患者血升压高的这一表征来为此病命名,中医也姑且用之。 所以中医目前尚没有治疗高血压效果很好的成药,传统的煎汤剂和漫长的治疗过程往往也让患者难以承受。 藏医理论中对出血性脑血管病称之为血脉瘫症,缺血性

14、脑病称之为隆脉瘫症,高血压称之为隆血症。藏医对心脑血管疾病的治疗在三因学说的指导下,强调血脉隆气三者结合,通过补隆养血、降隆调脉、活血化瘀达到标本兼治的目的。目前治疗此类疾病效果较好、在临床应用比较广泛的藏成药主要有神水藏药生产的常松八味沉香散、二十味沉香丸等。下面我们就来分析一下这两个药的主要成分和药理作用。,常松八味沉香散,主要成分: 沉香 、广枣 、檀香 、降香 、 肉豆蔻、天竺黄、 红花 、 丛菔 性状: 本品为棕红色粉末;气微香,味苦、辣、涩。 功能与主治: 清心安神,行气降压。用于气血不调,胸闷气促,胸背疼痛,高血压,心血管疾病。 批准文号: 国药准字Z20023301 规格包装:

15、 2克6袋/小盒 包装尺寸: 长:13cm 宽:3.5cm 高:7.5cm,沉香味苦,温,无毒 。有降气温中,暖肾纳气 之功效。本草新编:“沉香,味辛,气微温,阳也,无毒。入命门。补相火,抑阴助阳,养诸气,通天彻地,治吐泻,引龙雷之火下藏肾宫,安呕逆之气,上通于心脏,乃心肾交接之妙品。 广枣 性味甘、酸平,有行气活血,养心,安神,抗心肌缺血,保护心功能等作用。用于气滞血瘀,胸痹作痛,心悸气短,心神不安。现代医学研究证明广枣的主要成分广枣总黄酮(TFC)对动物耐缺氧和急性心肌缺血的保扩作用。同时,TFC有对抗因急性心肌缺血所致严重的心律失常和心律减慢的作用,使心律失常的发生率由给药前的100%降

16、至17.6%,心率较单纯给垂体后叶素增加9-27%。 檀香性味咸、平 ,入足厥阴经 。功效:消肿,止血,定痛。治肿毒,金疮出血。现代医学研究证明檀香的主要成分为:醇类檀香脑 、醛类糖醛 、倍半帖檀香烯 。具有消炎、抗菌、催情、镇咳、袪痰、补身、收敛。另外檀香可安抚神经紧张及焦虑,镇静的效果多于振奋。用 以改善执迷的状态,极获好评,可以带给使用者更为祥和、平静的感觉。 降香性辛,温。归肝、脾经。有行气活血,止痛,止血之功效。用于脘腹疼痛,肝郁胁痛,胸痹刺痛,跌扑损伤,外伤出血。现代医学研究结果显示其化学成分主要为异黄酮衍生物的单聚体、双聚体、肉桂烯类衍生物等。实验表明其对高分子右旋糖酐注射所形成的高粘滞血症之血瘀证动物能使全血粘度显着降低,尤以降低高切速下全血粘度效果为着,还可降低血浆粘度,但对红细胞聚集性无显着影响,降香还有降低血脂作用,其降低血瘀证动物血液粘度可能与其降脂作用有关,而其降血脂作用的机制则与能抑制HMG辅酶A还原酶有关。在心血管系统方面降香因抑制血管紧张素的受体而具有显著地降压作用。另外降香挥发油及其芳香水有抗血栓

展开阅读全文
相关资源
相关搜索

当前位置:首页 > 大杂烩/其它

电脑版 |金锄头文库版权所有
经营许可证:蜀ICP备13022795号 | 川公网安备 51140202000112号