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1、神经病学各论,大连医科大学附属二院 神经内科 郑悦,第八章 脑血管疾病（Cerebrovascular Diseases）,一一般概况 脑血管疾病是神经系统的常见病、多发病，其发病率、病死率、致残率均高。（从以下数据可以看出脑血管疾病给社会和家庭所带来的负担） 1、占所有疾病死亡人数的10%； 2、是人类三大死亡疾病之一 3、存活者中有50%-70%遗留有后遗症,二概念 脑血管疾病（CVD）是各种血管源性脑病变引起的脑功能障碍。 脑卒中则是指急性脑循环障碍迅速导致局限性或弥漫性脑功能缺损的临床事件。 三脑血管疾病的分类（病理性质） 出血性卒中：脑出血、蛛网膜下腔出血 缺血性卒中（脑梗死）：脑血
2、栓形成、脑栓塞、 腔隙性脑梗塞；,四脑的血流供应 脑的血流供应是由颈内动脉系统和椎-基底动脉系统供应的。 颈内动脉系统主要发出眼动脉、大脑中动脉、大脑前动脉、后交通动脉；供应眼部及大脑半球前3/5部分的血液。 椎-基底动脉系统主要发出脊髓前动脉、小脑后下动脉、小脑前下动脉、小脑上动脉、大脑后动脉等；供应大脑半球后2/5部分、丘脑、脑干和小脑的血液。,脑血管病的病因,1、血管壁病变 以高血压性动脉硬化和 动脉粥样硬化最常见 动脉炎：结核、结缔组织病 先天性血管病：动脉瘤、血管畸形 血管损伤：外伤、插入导管、药物、毒物、肿瘤,2、心脏和血流动力学： 血压的急剧变动、心力衰竭、瓣膜病 、心律失常（房
3、颤） 3、血液成分和 血液动力学改变： 高粘血症、红细胞增多症、高纤维蛋白原血症、凝血机制异常 4、其他原因：空气、脂肪等栓子，脑血管痉挛,脑卒中危险因素,高血压 心脏病 糖尿病 TIA和脑卒中史 吸烟和酗酒 高脂血症 高同型半胱氨酸血症,第二节 短暂性脑缺血发作（Transient ischemic attack，TIA）,一概念： 是局灶性脑缺血导致突发短暂性、可逆性神经功能障碍。发作持续数分钟，通常在30分钟内完全恢复，超过2小时常遗留轻微神经功能缺损表现或CT及MRI显示脑组织缺血征象。传统的TIA定义时限为24小时内恢复。,二病因及发病机制 TIA的病因不清，目前有多种学说，但微栓子
4、学说普遍为人们所接受 微栓子：（来源于动脉狭窄处的附壁血栓和动脉硬化斑块的脱落）微栓子阻塞小动脉出现缺血症状栓子破碎或溶解血流恢复症状消失。 脑血管痉挛：脑动脉硬化后的狭窄可形成血液涡流刺激血管壁发生痉挛。 血液成分、血液动力学改变：如红细胞增多症、血液高凝状态等。,三临床表现 1、 好发年龄为5070岁，男多于女。 2、主要表现为突然发作的、历时短暂的、局灶性的神经功能障碍，持续时间大多为数分钟、半小时、数小时，不超过24小时即完全恢复，不遗留任何症状、体征，但常常反复发作。 3、常有高血压、糖尿病、心脏病和高脂血症病史。,（1）颈内动脉系TIA的表现：以发作性偏瘫、或单侧肢体轻瘫最常见，主
5、侧半球病变可出现失语。 特征性症状：眼动脉交叉瘫：病变侧单眼一过性黑朦，对侧偏瘫及感觉障碍。 （2）椎-基动脉系TIA的表现：发作性眩晕、恶心、呕吐，平衡障碍、共济失调、眼震、复视等 特征性症状：跌倒发作（drop attack）：迅速转头时突然出现双下肢失张力而倒地，意识清楚，常可自行站起。是由于脑干网状结构缺血肌张力突然减低。,短暂性全面性遗忘症： （TGA)发作 性 短暂记忆丧失，持续数分钟至数十分钟， 病人对此有自知力，有时间、地点定向障碍 ，谈话、书写、计算力正常-大脑后动脉颞支缺血至颞叶内侧、海马功能障碍,四诊断 根据病史，由于TIA发作持续时间短，病人就诊时大多数已无症状和体征。
6、故其诊断主要依靠病史，如果病史典型，即可诊断。但要注意查找有无高血压、高血脂、心脏病、动脉粥样硬化的证据佐证。如可做颈动脉彩超、心脏方面的相关检查等。,五鉴别诊断 部分性癫痫：常表现为持续数秒钟至数分钟的肢体抽搐，多有脑电图异常，CT/MRI检查可发现局灶性病变。 梅尼埃病（Mniere disease）：发作性眩晕、恶心、呕吐，与椎-基底动脉TIA发作相似，每次发作持续时间长，常伴耳鸣，并且发作年龄常在50岁以下。除眼震外，无其他神经系统定位体征（P21)。 心脏病：阿-斯综合征，因阵发性全脑供血不足，出现头昏、晕倒和意识丧失，但无神经系统局灶症状和体征。 其他：颅内肿瘤、脓肿、慢性硬膜下血
7、肿、脑内寄生虫等；原发或继发性自主神经功能不全致晕厥。,六治疗 病因治疗 尽可能查找TIA的病因，对明确病因者对因治疗。如：控制血压，有效的控制糖尿病、高脂血症、心律失常等。 对颈内动脉有明显动脉粥样硬化斑块、狭窄者，或血栓形成者，影响了脑内供血并有反复TIA发作者，可行颈动脉内膜剥离术，血栓内膜切除术、颅内外动脉吻合术或血管内介入治疗。,药物治疗 抗血小板聚集剂：可减少微栓子发生，减少TIA复发。常用阿司匹林：50325mg/d，现常用小剂量100mg/d一次口服，可长期服用。 抗凝药物：颈内动脉系统TIA、而又无禁忌症者（如有出血倾向、活动性溃疡、），可应用肝素，现常用低分子肝素4000I
8、U 2次/d皮下注射。 其他：血管扩张剂、扩容药物（如低分子右旋糖酐） -脑保护治疗： 如钙离子拮抗剂（尼莫地平、西比灵）、自由基清除剂等。 -发作频繁：尿激酶或降纤药,【预后】 未经治疗的TIA，约1/3发展为脑梗死、1/3继续发作、1/3可自行缓解。,第三节 脑血栓形成（Cerebral thrombosis，CT）,脑梗死 Cerebral infarction，CI 又称缺血性脑卒中，是指由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧、引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化。常见类型有脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、脑栓塞等。脑梗死占全部脑卒中的80%。 一脑血栓形成的概念 是指脑动脉的主干或其皮层支动脉
9、粥样硬化导致血管增厚管腔狭窄和血栓形成，造成脑局部供血区血流中断，发生脑组织缺血、缺氧、软化坏死，出现相应的神经系统症状和体征。,二病因和发病机制 最常见的是动脉粥样硬化斑块导致管腔狭窄（在此基础上）血小板、纤维蛋白、以及血液中的有形成分粘附、聚集形成血栓。 各种原因的动脉炎；血液系统疾病等脑动脉血流阻滞血栓形成。 脑血管痉挛：常见于SAH、子痫等。 病因未明。,三病理生理 脑组织的能量来源主要依赖于糖的有氧代谢，几乎无能量储备。因此，脑组织对缺血、缺氧损害非常敏感，阻断脑血30秒钟后脑代谢即发生改变；1分钟后神经元功能活动停止；超过5分钟即可出现脑梗死。 急性脑梗死的病灶是由中心坏死区和缺血
10、半暗带构成。,病理分期,超早期：16小时 急性期：624小时 坏死期：2448小时 软化期：3日3周 恢复期：34周,中心坏死区： 由于严重的完全性缺血致脑细胞死亡。 缺血半暗带： 中心坏死区周边部分的细胞，由于有侧支循环的存在，可获得部分血液供应，仍有大量存活的神经元。 虽然这些细胞的电活动停止，但形态结构完整，如果及时恢复其血液供应，损伤是可逆的，神经元仍可恢复功能。 保护这部分神经元是治疗脑梗死成功的关键。,再灌注时间窗： 脑动脉闭塞造成脑缺血，如果及时恢复血液供应，缺血的脑组织应该得到恢复，但是存在一个有效时间即再灌注时间窗（time window），目前把脑缺血的超早期时间窗定为6小
11、时之内。 如果脑血流的再灌再通超过了再灌注时间窗，则脑组织的损伤可继续加剧，此现象称之再灌注损伤。 再灌注损伤的机制是：自由基的过度形成、神经细胞内钙离子超载、兴奋性氨基酸的细胞毒作用和酸中毒等一系列代谢影响。 缺血半暗带和再灌注损伤的提出更新了急性脑梗死的临床治疗观念，即超早期治疗的关键是抢救缺血半暗带和脑保护措施减轻再灌注损伤。,四临床表现： 1一般特点： 多见于50到60以上的老年人。 常伴有高血压、动脉硬化、糖尿病等。 多于安静状态下发病（晨醒后发现肢体瘫痪）。 1/4患者病前有TIA史。 急性起病，1-2天达高峰，全脑症状轻，但大面积脑梗死可出现意识障碍、颅内高压。,2临床类型： 完
12、全性卒中：指发病后神经功能缺失症状较严重较完全，常于数小时（6小时）内达高峰。 进展性卒中：指发病后神经功能缺失症状在48小时内逐渐进展或呈阶梯式加重。 可逆性缺血性神经功能缺失（RIND）：指发病后神经功能缺失症状较轻，持续24小时以上，但可于3周内恢复。,3、临床症状和体征： 不同动脉闭塞，引起不同部位阻塞，因此，临床表现亦不同。 内囊部位：典型症状为“三偏综合征”：病灶对侧中枢性面瘫舌瘫及偏瘫、病灶对侧偏身感觉障碍和病灶对侧同向偏盲或象限盲。可有不同程度的意识障碍。优势半球受累可有失语症。 脑干部位：典型症状为交叉瘫：以桥脑为例：表现为面神经交叉瘫：病灶侧周围性面瘫、病灶对侧中枢性偏瘫，
13、常有意识障碍。 小脑部位：常有眩晕、恶心、呕吐，眼球震颤、共济失调、站立不稳。 小脑后下动脉闭塞综合征：或称延髓背外侧(Wallenberg)综合征：主要表现为：眩晕、呕吐、眼球震颤；交叉性感觉障碍；同侧Horner征吞咽困难和声音嘶哑；同侧小脑性共济失调。,1、颈内动脉闭塞综合征 无症状、动眼神经交叉瘫、失语、体象障碍。 2、大脑中动脉闭塞综合征 主干闭塞（三偏）、 皮质支闭塞（上部分支：对侧面部及上肢轻瘫、可伴 失语、体象障碍；下部分支：对侧同向偏盲，对侧皮质感觉受损） 深穿支闭塞（对侧中枢性均等性偏瘫，偏盲，失语）,3、大脑前动脉闭塞综合征 前交通动脉后闭塞 皮质支闭塞 深穿支闭塞 4、
14、大脑后动脉闭塞综合征 5、椎-基底动脉闭塞综合征 基底动脉尖综合征 6、小脑后下动脉或椎动脉闭塞综合征 Wallenberg综合征 眩晕、呕吐、眼震 交叉性感觉障碍 同侧Horner征 真性延髓麻痹 同侧小脑性共济失调,4、辅助检查： 颅脑CT：早期（特别是6小时内）多数正常，24-48小时后梗塞区出现低密度灶。但早期CT检查可鉴别是否脑出血。 MRI：对梗塞效果好。 脑血管造影检查：可以看具体哪根血管阻塞了。,五诊断 多数在休息或安静状态下突然发病，迅速出现局灶性神经功能缺失症状并持续24小时以上，具有脑梗死的一般特点，既往常有高血压、糖尿病、动脉硬化等基础病变。 神经系统检查有局灶性定位体
15、征：如偏瘫、意识障碍、失语等。 颅脑CT、MRI有低密度病灶或除外脑出血。,六、治疗 1、急性期治疗原则 超早期治疗、 个体化治疗、 防治并发症、 整体化治疗,2、治疗方法 （1）对症治疗 血压：病后24-48小时收缩压220mmHg、舒张压120mmHg或平均动脉压130mmHg时可用降压药，维持血压170-18095-100mmHg 抗感染 酌情降颅压 卧床病人抗凝 3日内心电监护 血糖控制在6-9mmolL 及时控制癫痫发作,（2）超早期的溶栓治疗： 目的：溶解血栓，恢复血供，挽救半暗带。 药物：尿激酶（UK）非选择性纤维蛋白溶解剂。 重组的组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）： 选择性纤
16、维蛋白溶解剂。使溶栓作用局限于血栓形成的部位。 途径：静脉50150万uUK + NS 100ml ivgtt， （60min内） 静脉rt-PA 0.9mgkg （90 mg） 动脉DSA监视下超选择性动脉溶栓。 使用rt-PA最初24小时内不能再用抗凝剂和抗血小板药,适应症： 年龄18岁 急性缺血性卒中，无昏迷 发病3小时内，在MRI指导下可延长至6小时在12小时内； CT未显示低密度病灶，已排除颅内出血 患者本人或家属同意,绝对禁忌症 1、TIA单次发作或迅速好转的卒中以及症状轻微者 2、病史和体检符合SAH 3、两次降压治疗后血压仍大于185110mmHg 4、CT检查发现出血、脑水肿、占位效应、肿
