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1、1.家兔耳缘静脉注射氨基甲酸乙酯溶液麻醉过程中，应注意观察动物哪些特征改变？麻醉过程中，麻醉的深浅可依据角膜反射，肌张力，对疼痛刺激的反应、呼吸判断。若角膜反射迟钝或消失、肌肉松弛、呼吸减慢、痛反应消失，表明药物已足量。家兔实验手术操作过程中如果出现出血，应如何处理？2.手术操作过程中如果出现出血，应及时处理，不要慌张。（1）少量出血可用盐水纱布压迫出血部位直至出血停止，如静脉注射穿刺点出血或切皮时少量出血时，可采用此法。（2）出血量较大时，应迅速清理手术视野，找到出血点；用止血钳将出血点夹闭或用手术线将出血点结扎。3.呼吸运动调节实验中，增加无效腔气量如何操作？呼吸有何改变？机制是什么？（1
2、）将长的胶管连于气管插管的侧管上以增加无效腔。（2）可以看到呼吸加深加快。（3）机制：将长的胶管连于气管插管的侧管上，可增大解剖无效腔，使肺泡通气量减少，PO2（起主要作用），PCO2，从而刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，冲动分别经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性的引起呼吸加深加快。4. 在心血管运动的神经体液调节试验中，短时夹闭右侧颈总动脉对全身血压有何影响？为什么？（1）血压一过性升高后恢复正常水平。（2）机制夹闭一侧颈总动脉后，局部压力减小，窦内压下降，位于颈部的压力感受器颈动脉窦压力感受器受机械牵张刺激减弱，经窦神经上传冲动减少，反射性的使迷走紧张减弱，交感紧张加强，于是心率加快，心
3、输出量增加，外周血管阻力增高，血压升高。5.尿生成影响因素试验中，静脉注射垂体后叶素后尿量如何改变？简述其机制。尿量减少。机制：垂体后叶素中影响尿量变化的是抗利尿激素（ADH），ADH主要通过以下途径使尿量减少。（1）提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，增加水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少。（2）增加髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收和内髓部集合管对尿素的通透性，从而增加髓质组织间液的溶质浓度，提高髓质组织间液的渗透压，有利于水的重吸收，尿量减少。（3）垂体后叶素用量较大时，还可使肾血管收缩，肾血流量减少，肾小球毛细血管静水压降低，肾小球有效滤过压下降，滤过减少，尿量减少。6.画图并说明
4、何谓不完全强直收缩和完全强直收缩？阐述起发生的原理。当骨骼肌受到频率较高的连续刺激时，可出现收缩过程的总和，即为强直收缩。(1)如果刺激频率相对较低，总和过程发生于前一次收缩过程的舒张期，将出现不完全强直收缩，表现为锯齿状的收缩曲线。（2）如果刺激频率相对较高，总和过程发生于前一次收缩过程的收缩期，将出现完全强直收缩，表现为平滑、持续的收缩曲线。原理：骨骼肌动作电位持续时间短，仅24ms，绝对不应期特别短，而收缩过程可达几十甚至几百毫秒，因而骨骼肌有可能在机械收缩过程中接受新的刺激并发生新的兴奋和收缩。7.为什么在一定的范围内刺激强度增大肌肉收缩的幅度也增大？单根神经纤维或肌纤维对刺激的反应是
5、“全或无”式的，但在神经肌肉标本中，则表现为一定范围内肌肉收缩的幅度同刺激神经的强度成正比。因为坐骨神经干中含有数十万条粗细不等的神经纤维，其兴奋性不同。弱刺激只能使其中少量兴奋性高的神经纤维先兴奋，并引起它所支配的少量肌纤维收缩。随着刺激强度增大，发生兴奋地神经纤维数目增多，结果肌肉收缩幅度随刺激强度的增加而增强，当刺激达到一定程度，神经干中全部神经纤维均兴奋，其所支配的全部肌纤维也都发生兴奋和收缩，从而引起肌肉的最大收缩，此后，若再增加刺激强度，肌肉收缩幅度将不再增加。8.在期前收缩之后，为什么会出现代偿间歇？正常心脏按窦房结的节律有规律地收缩和舒张，但若在心室兴奋的有效不应期之后，下一次
6、窦房结兴奋到达前，心肌收到了人工的刺激或窦房结之外的病理性刺激，心室也可产生一次正常节律以外的兴奋和收缩，称为期前收缩。而前期兴奋也有其自身的有效不应期，当紧接在期前收缩后的有一次正常的窦房结传到心室时，若恰好落在期前兴奋的有效不应期之内，则不能引起心室产生新的兴奋和收缩，必须要等到下次窦房结的兴奋传来时，才能引起心室收缩。这样，再一次期前收缩之后，往往有一段较长的心室舒张期称为代偿间歇。9.心率过快或过缓时，期前收缩后是否会出现代偿间歇？为什么？（1）如果心率过快，快到本身的节律就已经使心肌产生不完全强直收缩的程度，心肌本身就没有充分的舒张，舒张中、晚期很短，这时候额外的刺激就可能没有机会落
7、在舒张中、晚期，而只能落在心肌收缩的收缩期和舒张早期（有效不应期）因此就不会产生期前收缩和代偿间歇。（2）如果心率太慢，在舒张中、晚期给予额外刺激，可以产生期前收缩。但是心率慢到后一次窦性节律落在了期前兴奋地有效不应期之后，这时候不会产生代偿间歇。10.给家兔静脉注射氯化钾后，心电图有哪些改变？阐述其发生的机制。由于传导性降低，心电图上显示P波压低、增宽或消失，代表房室传导PR间期延长，相当于心室内传导的QRS波增宽；相当于心室去极化的R波降低。高钾血症时心肌细胞膜的钾通透性明显增高，故钾外流加速，复极化（3期）加速。因此，动作电位时间和有效不应期均缩短，心电图上显示T波狭窄高耸，相当于心室动
8、作电位时间的QT间期缩短。11.高钾血症对心肌的生理特性有哪些影响？(1)对心肌兴奋性的影响：心肌兴奋性的大小主要与EmEt间距长短有关。细胞外液钾浓度增高，静息期细胞内钾外流减小。对血钾浓度迅速轻度升高时，心肌细胞静息电位也轻度减小，引起兴奋所需的阈刺激也较小，即心肌兴奋性增高。当血钾浓度迅速显著升高时，由于静息电位过小，心肌兴奋性也将降低甚至消失。（2）对心肌传导性的影响：高钾血症时，由于静息电位减小，故动作电位0期（除极化）的幅度变小，迅速减慢，因而兴奋的扩布减慢，即传导性降低。（3）对心肌自律性的影响：高钾血症时心肌细胞膜的钾通透性增高，故在到达最大负极电位后，细胞内钾的外流比正常时加
9、快而钠内流相对减慢，因而自动去极化减慢，自律性降低。（4）对心肌收缩性的影响：高血钾症抑制钙内流，使心肌收缩性降低。12.简述肝性脑病动物模型的复制方法以及肝性脑病时家兔的表现。模型复制方法：（1）称重、固定、麻醉（1普鲁卡因局麻）。（2）腹部手术：结扎肝右中叶、左中叶左外侧叶，造成肝解毒功能急剧降低。（3）十二指肠插管。（4）给药：经十二指肠插管注入复方氯化铵溶液，5mi/kg体重，导致肠道中氨生成增多并吸收入血，引起家兔血氨迅速升高。动物表现：兴奋性先增高后降低、角膜反射先灵敏后迟钝、扑翼样震颤、抽搐、肌肉震颤、肌肉痉挛、二便失禁、角弓反张、昏迷。13.发生缺氧后，家兔呼吸有何变化？其发生
10、机制是什么？在缺氧早期，（1）缺氧导致PaO2的降低，可以刺激外周化学感受器（包括颈动脉体和主动脉体化学感受器），反射性的引起呼吸中枢兴奋。（2）缺氧导致酸性产物增多，也可以刺激外周和中枢化学感受器，兴奋呼吸中枢；使呼吸加深加快，增加肺通气量，这是一种代偿反应。在缺氧晚期，随着缺氧程度的嘉宏和时间的延长，缺氧直接抑制呼吸中枢，造成呼吸抑制，使呼吸减弱、减慢，甚至于停止。14.在“氨在肝性脑病发生中的作用”试验中采用哪种麻醉方式？为什么？腹部1普鲁卡因局部麻醉。因为肝性脑病试验中要观察的是氨对中枢神经系统地作用，如果采用全麻，中枢会受到抑制，不易观察中枢神经系统地表现，所以必须保证在整个实验过程
11、中动物处于清醒状态。15.小鼠经灌胃或皮下注射给予10硫酸镁溶液后，各有何表现？机制是什么？（1）灌胃硫酸镁，翻正反射存在有时可见大便增多。因口服硫酸镁不易吸收，在肠腔内形成一种高渗透压，而阻碍水分的吸收，导致泻下作用。（2）注射10%硫酸镁，小鼠嗜睡、翻正反射消失硫酸镁能抑制中枢和外周神经系统，使骨骼肌松弛。机理：Mg2+和Ca2+化学性质相似，可以特异性的竞争Ca2+的受点，拮抗Ca2+的作用，使Ca2+参与的神经肌接头处Ach的释放减少，骨骼肌松弛；且可作用于中枢系统，抑制中枢，引起感觉和意识消失，故小鼠翻正反射消失。16.腹腔注射1%、10%水合氯醛，小鼠反应有何不同？机制是什么？腹腔
12、注射1%水合氯醛，小鼠表现活动减少，翻正反射存在；10%水合氯醛表现为嗜睡，翻正反射消失，甚至死亡。水合氯醛为镇静催眠药，小剂量时表现为镇静，引起安静和嗜睡，随着剂量加大表现为催眠、抗惊厥和麻醉作用。17.热板法镇静药物实验，曲马多和赖氨匹林哪个镇痛效果更好？为什么？曲马多的镇痛效果好于赖氨匹林。因为曲马多为中枢性镇痛药，通过与阿片受体结合并激动阿片受体，从而阻断痛觉冲动的传导过程，产生强大的镇痛作用；赖氨匹林为解热镇痛药，阵痛部位在外周，通过抑制前列腺素合成酶，使前列腺素的合成减少而产生镇痛作用。18.中枢性镇痛药及外周镇痛药的阵痛机制分别是什么？中枢性镇痛药：主要作用于中枢神经系统，选择性
13、地消除或缓解痛觉的药物，可激动阿片受体，模拟内源性阿片肽，阻断痛觉传导通路产生镇痛作用。外周镇痛药：镇痛作用在外周，它主要通过抑制前列腺素合成酶，使致痛物质前列腺素合成减少而减轻疼痛。19.改变尿液pH对临床用药有何指导意义？临床上，可以通过改变尿液的pH加速药物的排泄，解救药物中毒。当弱酸性药物中毒时，可用NaHCO3碱化尿液时，会使弱酸性药物的解离型增多，所以重吸收减少，排泄增加。相反，当弱碱性药物中毒时，可用NH4Cl酸化尿液。因为当用NH4Cl酸化尿液时，会使弱碱性药物的解离型增多，所以，重吸收减少，排泄增加。20.给予苯海拉明后再给予不同浓度组胺，离体肠平滑肌收缩曲线如何改变？机制是
14、什么？给予苯海拉明后给予低浓度组胺，肠平滑肌收缩可能不出现增强表现，因为苯海拉明为H1受体阻断药，组胺收缩肠平滑肌的作用可能完全被阻断；但随着组胺剂量增大，与苯海拉明争夺更多受体，引起肠平滑肌收缩加强。21.组胺、氯化钡分别作用于离体回肠后，肠平滑肌收缩曲线如何变化？作用机制有何不同？组胺可激动肠H1受体，引起肠平滑肌收缩加强。原因：通过IP3、DAG等信使分子介导，产生支气管与胃肠平滑肌兴奋，一起肠平滑肌收缩加强。氯化钡使肠平滑肌收缩增强，呈强直性收缩。原因：Ba2+和Ca2+化学性质相似，直接作用于肠平滑肌，使肠平滑肌呈强直收缩。22.什么叫后效应？血压降低的效应也叫后效应。大剂量的肾上腺
15、素给药时，对血压的影响呈双相反应：血压先升高后降低。随着用药时间的延长，肾上腺素不断被代谢、排泄，肾上腺素的血药浓度逐渐降低，此时血压的表现是舒张压、收缩压均降低。原因是由于2受体对小剂量的肾上腺素敏感，所以主要表现为2受体被激动引起的血管舒张，舒张压降低；收缩压也降低的原因是由于血管舒张会引起回心血量减少，导致心输出量降低，所以收缩压下降。23.给予酚妥拉明后再给予肾上腺素，家兔血压有何变化？机制是什么？给予酚妥拉明后给予肾上腺素，血压可能不再升高而降低，出现肾上腺素翻转效应，酚妥拉明为受体阻断药，而参与血管舒张有关的2受体未被阻断，故肾上腺素的血管收缩作用被取消，而血管舒张作用充分表现出来
16、。24.有机磷酸酯类轻、中、重度中毒时临床症状是什么？轻度中毒：主要表现为M样症状，如瞳孔缩小、腺体分泌增多、呼吸困难、恶心呕吐、大小便失禁等。中度中毒：除M样症状外还有N样症状，表现为肌肉震颤、抽搐、肌力降低等。重度中毒：除M样症状、N样症状还有中枢神经系统症状，如头痛头晕、昏迷、呼吸肌麻痹、窒息等。25.为什么在使用M受体阻断剂时，又给予碘解磷定治疗有机磷酸酯类中毒？单用M受体阻断剂（阿托品）能迅速缓解M样症状，但对抗N2受体的兴奋作用差，不能有效抑制骨骼肌震颤，对中毒晚期的呼吸肌麻痹也无效，且无复活胆碱酯酶的作用，治疗不宜巩固。而胆碱酯酶复活药（碘解磷定）则对抑制骨骼肌震颤症状疗效较好，但对M样症状作用较弱。（由于碘解磷定不能直接对抗体内积聚的Ach的作用）。因此两药合用时有机磷酸酯类的中毒症状得到全面改善，治疗大大提高。故临床对有机磷
