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1、病理学,第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复,第一节 细胞和组织的适应 第二节 组织和细胞的损伤 第三节 损伤的修复,本章重点,1.掌握萎缩、肥大、增生、生化、脂肪变性、坏死、肉芽组织的概念；适应的表现形式；坏死的类型、病变和结局；肉芽组织的形态特征和功能。 2.熟悉脂肪变性的病因及发病机制；萎缩的病理类型；修复过程；骨折愈合的过程。,第一节 细胞和组织的适应,一、萎缩 是指发育正常的实质细胞、组织或的体积缩小。 （一）原因及分类 1.生理性萎缩：见于青春期的胸腺萎缩、更年期后的性腺萎缩、老年人的各器官萎缩等。,第一节 细胞和组织的适应,一、萎缩 （一）原因及分类 2.病理性萎缩 营养不良性萎
2、缩 失用性萎缩 神经性萎缩 压迫性萎缩 内分泌性萎缩,第一节 细胞和组织的适应,一、萎缩 （二）病理变化 内眼观察：萎缩的器官体积缩小，重量减轻，色泽变深，质地变硬，包膜皱缩。 镜下观察：实质细胞体积缩小，数量减少甚至消失，而间质结缔组织反而有不同程度的增生。,第一节 细胞和组织的适应,一、萎缩 （三）影响及结局 萎缩是一种可复性变化，只要及时消除病因，萎缩的器官、组织和细胞可以逐渐恢复正常。 如果病变继续发展，萎缩的细胞也可逐渐消失。 萎缩的器官和组织功能下降，严重者功能衰竭。,第一节 细胞和组织的适应,二、肥大 是指细胞、组织和器官体积 增大。 原因及类型 1.生理性肥大：如妊娠子宫。,第
3、一节 细胞和组织的适应,二、肥大 2.病理性肥大 代偿性肥大：由相应器官和组织的功能负荷加重引起。如高血压之左心室肥大, 一侧肾切除后对侧肾的肥大等。 内分泌性肥大：如内分泌器官的增生、 肿瘤引起靶器官的肥大。,第一节 细胞和组织的适应,三、增生 是指组织、器官内实质细胞通过分裂增殖而数目增多，多伴有 组织或器官体积增大。 1.代偿性增生：往往伴随代偿性肥大而出现，如肾代偿性肥大时肾小管上皮也增生。 2.内分泌性增生：如雌激素分泌过多引起子宫内膜增生；甲状腺功能亢进是因甲状腺激素分泌增多引起甲状腺滤泡上皮增生等。 3.再生性增生：如肝细胞被破坏后的肝细胞再生。,第一节 细胞和组织的适应,三、增
4、生 胃增生性息肉,第一节 细胞和组织的适应,四、化生 是指一种分化成熟的细胞或组织由于环境改变转化为另一种分化成熟的细胞或组织的过程。 1.鳞状上皮生化：如支气管柱状上皮因慢性炎症刺激化生为鳞状上皮, 慢性子宫颈炎时，子宫颈柱状上皮化生为鳞状上皮。 图示柱状上皮化生为鳞状上皮,第一节 细胞和组织的适应,四、化生 1.鳞状上皮生化,子宫粘膜上皮的储备细胞增生,第一节 细胞和组织的适应,四、化生 2.肠上皮化生：慢性萎缩性胃炎时, 胃黏膜上皮转变成小肠型或大肠型的 黏膜上皮。,图示胃黏膜肠上皮化生（大肠型）,第一节 细胞和组织的适应,四、化生 2.肠上皮化生,图示胃黏膜肠上皮化生（小肠型）,第一节
5、 细胞和组织的适应,四、化生 2.结缔组织化生：结缔组织可化生为骨、软骨、脂肪等组织。,图示骨化性肌炎（骨化生）,第二节 组织和细胞的损伤,一、变性 是指由于物质代谢障碍，细胞和细胞间质内出现异常物质或原有物质异常增多。 （一）细胞水肿 是指细胞内水、钠比正常含量增多。 1.原因及发生机制：缺血、乏氧、感染、中毒等。 2.病理变化：肉眼观察病变器官体积增大，重量增加，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻，颜色变淡，显得浑浊而无光泽；镜下观察细胞体积增大，HE染色胞质内出现许多细小的淡红色颗粒。,第二节 组织和细胞的损伤,一、变性 （一）细胞水肿 3.影响和结局：细胞水肿为轻度的变性，功能和代谢降低。,
6、图示肝细胞水样变性,第二节 组织和细胞的损伤,一、变性 （二）脂肪变性 细胞内脂滴出现或脂滴明显增多称脂肪变性。 1.原因及发生机制：缺血、乏氧、感染、中毒、酗酒、营养不良、糖尿病及肥胖等。 2.病理变化：肉眼观察脂肪变性器官体积增大，包膜紧张，色浅黄，切面有油腻感；镜下观察HE染色的肝细胞体积增大，胞质内可见大小不等的脂肪空泡。 3.影响和结局：轻、中度脂肪变性是可复性变化，当病因消除后即可恢复正常。,第二节 组织和细胞的损伤,一、变性 （二）脂肪变性,脂肪肝（大体）,脂肪肝（镜下）,第二节 组织和细胞的损伤,一、变性 （三）玻璃样变性 指细胞或间质中出现均质、红染的蛋白性物质。 分类 1.
7、结缔组织玻璃样变性：常见于瘢痕组织、纤维化的肾小球、动脉粥样硬化的纤维瘢块等。,胸膜玻璃样变性,第二节 组织和细胞的损伤,一、变性 （三）玻璃样变性 2.细动脉壁玻璃样变性：常见于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉。,脾中央动脉玻璃样变性,第二节 组织和细胞的损伤,一、变性 （三）玻璃样变性 3.细胞内玻璃样变性：常见于肾小球肾炎或伴明显蛋白尿的疾病，慢性炎症的浆细胞胞浆内红染圆形璃样物质 ；病毒性肝炎和酒精性肝病时，细胞内红染的玻璃样物 。,肾小管上皮细胞玻璃样变性,第二节 组织和细胞的损伤,一、变性 （四）黏液样变性 是指细胞间质内粘多糖和蛋白质聚积的现象。,粘液样变性,第二节 组织和
8、细胞的损伤,二、坏死 是指活体内局部细胞、组织的死亡。 1.坏死的变化 （1）细胞核的变化：是细胞坏死的重要的标志。 核固缩：核脱水，染色质凝聚，嗜碱性增强，核缩小。 核碎裂: 染色质崩解成小碎片，核固缩后核膜破裂。 核溶解: DNA活化,染色质水解,核色淡,见核的轮廓。,第二节 组织和细胞的损伤,二、坏死 1.坏死的变化 （2）细胞质的变化：胞质红染，呈细颗粒状, 胞膜崩解，引起周围组织炎症反应。 （3）间质的变化：基质解聚, 胶原纤维肿胀、液化和纤维性结构消失，呈无结构的红染物 。,肝细胞坏死,第二节 组织和细胞的损伤,二、坏死 2.坏死的类型 （1）凝固性坏死：组织细胞失水,呈灰白、干燥
9、的凝固状。 镜下：细胞微细结构消失，但细胞的外形和组织轮廓仍保存。 肉眼：灰白或黄白色，质硬,与健康组织周围有一红色充血、出血带。 常见：脾、肾和心的梗死,肾凝固性坏死(肾贫血性梗死),第二节 组织和细胞的损伤,二、坏死 2.坏死的类型 （1）凝固性坏死,肾凝固性坏死(肾贫血性梗死),第二节 组织和细胞的损伤,二、坏死 2.坏死的类型 （2）干酪样坏死 (caseous necrosis) 镜下：组织结构完全破坏，呈无定形、颗粒状红染。 肉眼：微黄色、质松软，细腻状似干奶酪。 常见于：结核病。,脾干酪样坏死,第二节 组织和细胞的损伤,二、坏死 2.坏死的类型 （2）干酪样坏死 (caseous
10、 necrosis),肾干酪性坏死,第二节 组织和细胞的损伤,二、坏死 2.坏死的类型 （3）液化性坏死：组织坏死后被酶水解而变成液态。含脂质多，水份多的器官，如脑（脑软化）和含蛋白酶多的组织如胰腺炎化脓菌感染时，大量嗜中性粒细胞的渗出，释放水解酶，坏死组织溶解形成（脓肿）。,脑液化性坏死,第二节 组织和细胞的损伤,二、坏死 2.坏死的类型 （3）液化性坏死,脑液化性坏死,第二节 组织和细胞的损伤,二、坏死 2.坏死的类型 （4）纤维素样坏死：又称为纤维素样变性，发生于纤维结组织和血管壁的一种坏死，常见于免疫性疾病 （风湿病、结节性动脉周围炎、新月体性肾小球肾炎 及恶性高血压、胃溃疡等）。,纤
11、维素样坏死,第二节 组织和细胞的损伤,二、坏死 2.坏死的类型 （5）坏疽：坏死组织继发腐败菌感染所形 成的特殊型坏死。 常发生在肢体和与外界相通的内脏。坏疽的组织呈黑色。腐败菌分解坏死组织产生的硫化氢与血红蛋白中分解的铁相结合, 形成黑色硫化铁, 故呈黑色。 干性坏疽：多发生于肢体，特别是下肢。 如动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、冻 伤肢体等。 病变: 坏疽的肢体干燥且呈黑色，与周围 健康组织间有明显分界。 机制：动脉阻塞，静脉回流尚好。,第二节 组织和细胞的损伤,二、坏死 2.坏死的类型 （5）坏疽 湿性坏疽：多发生于与体表相通的内脏, 如子宫, 肺,肠,阑尾等 病变：坏疽的脏器明显 肿胀
12、,湿润呈黑绿色,与 健康组织无明显分界。 机制：动脉阻塞，静脉 淤血水肿。,小肠湿性坏疽,第二节 组织和细胞的损伤,二、坏死 2.坏死的类型 （5）坏疽 气性坏疽：多发生于深在的开放性创伤，如战时肌肉枪伤。 病变：坏疽的组织呈砖红色，肿胀产生大量气体呈蜂窝状。 机制：合并产气荚膜杆菌等感染时，产生大量气体。,第二节 组织和细胞的损伤,二、坏死 3.坏死的结局 （1）溶解吸收 （2）分离排出 （3） 机化 （4）包裹、钙化,第二节 组织和细胞的损伤,二、坏死 4.坏死的后果及其对机体的影响 （1）重要器官的坏死，常导致严重的功能障碍，甚至危及生命。 （2）较大范围的坏死组织可分解产生毒素，大量毒
13、素被吸收后可引起发热、无力、消瘦等中毒症状。 （3） 坏死组织、细胞的再生能力对后果的影响。 （4）坏死器官的储备代偿能力对后果的影响。,第二节 组织和细胞的损伤,二、坏死 4.坏死的后果及其对机体的影响 （1）重要器官的坏死，常导致严重的功能障碍，甚至危及生命。 （2）较大范围的坏死组织可分解产生毒素，大量毒素被吸收后可引起发热、无力、消瘦等中毒症状。 （3） 坏死组织、细胞的再生能力对后果的影响。 （4）坏死器官的储备代偿能力对后果的影响。,第二节 组织和细胞的损伤,三、凋亡 是指机体细胞在发育过程中或某些因素作用下，通过细胞内基因及其产物的调控而发生的，是一种单个细胞死亡，以凋亡小体形成
14、为特点，不引起周围组织的炎症反应。是依赖能量的细胞内死亡程序活化的细胞自杀，因此有人称为程序性细胞死亡。从严格意义上讲两者有所区别。前者强调形态学改变；程序性死亡是功能性名称。,凋亡的肝细胞,第三节 损伤的修复,一、再生 是指机体组织、细胞损伤后, 为修复“损耗”的实质细胞，而由损伤周围同种细胞增生加以修复的过程。 （一）再生的类型 1.生理性再生：是指有些细胞和组织不断老化、凋亡, 由新生的同种细胞和组织不断补充,保持原有结构功能。如表皮的复层扁平上皮细胞不断地角化脱落，通过基底细胞不断增生、分化，予以补充；又如月经子宫内膜的再生; 消化道粘膜上皮的再生更新等。 2.病理性再生：是组织坏死或
15、缺损后发生的再生。 如皮肤烫伤，基底细胞以上各层细胞坏死，基底细胞增生、分化。,第三节 损伤的修复,一、再生 （二）各种细胞的再生能力 1. 不稳定性细胞：再生能力很强，如表皮细胞、呼吸道和消化道黏膜被覆上皮细胞，生殖器官管腔被覆细胞，淋巴、造血细胞，间皮细胞。 2.稳定性细胞： 有较强的潜在再生能力，如一些 腺体，肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺实质细胞；肾小管上皮细胞等；还有原始间叶细胞分化出来的各种细胞，如纤维母细胞、内皮细胞、骨母细胞等。 永久性细胞 ：不具有再生能力，如神经细胞（包括中枢神经元和外周的节细胞），另外心肌细胞和骨骼肌细胞再生能力也极弱，没有再生修复的实际意义。,第三
16、节 损伤的修复,一、再生 （二）各种组织的再生方式 1.上皮组织的再生：包括被覆上皮和腺上皮的再生。 2.血管的再生 （1）毛细血管的再生：以出芽的方式来完成的。 （2）大血管的再生：大血管断裂后，需要手术吻合。,以出芽方式再生,第三节 损伤的修复,一、再生 （二）各种组织的再生方式 3.纤维结缔组织的再生：纤维母细胞纤维细胞胶原纤维,原始间叶细胞转化为成纤维细胞产生胶原纤维再转化为纤维细胞模式图,第三节 损伤的修复,一、再生 （二）各种组织的再生方式 4.神经组织的再生：神经鞘细胞增生-连接毁断神经纤维处-神经轴突长入,正常神经纤维,神经纤维断离，远端及近端的一部分髓鞘及轴突崩解,神经膜细胞增生，轴突生长,神经轴突达末梢，多余部分消失,第三节 损伤的修复,二、纤维性修复 （一）肉芽组织 是指新生的富含毛细血管的幼稚纤维结締组织。 1.肉芽组织的形态 肉眼：表面呈细颗粒状，鲜红色柔软湿润，触之易出血而无痛觉，形似嫩肉。 镜下：表面覆盖一层炎性渗出物及坏死组织,其下面为大量新生毛细血管平行排列,与表面垂直, 并在近表面处互相吻合形成弓状突起.在毛细血管吻合
