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1、循环系统疾病 总 论 吕风华 副教授 内科学教研室 新乡医学院第一临床学院,循环系统疾病包括心脏和血管疾病，合称为心血管病，是危害人类健康多发病和常见病，目前在我国每年大约有300万人死于心血管病。所以心血管疾病研究发展最快，新的诊治方法不断出现，如介入治疗等，给心血管疾病患者带来了新的希望。,基本功能,泵出富含氧与营养物质的血液供应全身的组织与器官。,将氧已耗竭的血液送至肺脏，并且使废物排出。,我们的心脏是 一个超凡的泵,超凡的心脏,60 - 75 跳 每分钟 3.600 跳 每小时 86.400 跳 每天 604.800 跳 每周 31.449.600 跳 每年 1.100.736.000
2、 跳 35岁时,心血管疾病分类,不同致病因素疾病分类 先天性：为胎儿时期发育异常所致 后天获得性：冠心病 肺心病 高血压性心脏病 风湿性心脏瓣膜病 心肌病 感染性心脏病，等,病因分类,病理解剖分类,不同病因引起的病理解剖改变 心内膜疾病 心肌疾病、心律失常 心包疾病 传导性疾病 大血管性疾病,不同病因引起的病理生理变化 心力衰竭 冠状动脉功能不全 心律失常 休克 高动力循环状态 心包压塞 等等,病理生理分类,心血管疾病诊断,一、常见症状与诊断 呼吸困难 紫绀 胸痛 心悸 咳嗽 少尿 眩晕和晕厥 二、常见体征 心界变化 心音变化 杂音 心率（律）变化 体（肺）循环淤血变化,三、常用检查 各种常规
3、检查： 血管造影 心电图 心内电生理检查 心脏多普勒 食道调搏 BNP测定 冠脉CTA 动态血压、动态心电图监测,诊断包括 病因诊断 如： 风心病 病理解剖诊断 二尖瓣狭窄 病理生理诊断 心房颤动 心功能III级 治疗也应包括病因、病理解剖、 病理生理的方面的治疗,心力衰竭,Heart failure, 概念 各种心脏功能或结构性疾病导致心室充盈或射血能力受损的一种综合征。一般是指心肌收缩功能下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环或体循环淤血的表现。称为充血性心力衰竭。 区分：心功能不全（可能没有临床症状） 心力衰竭,少数情况下还包括： 心肌收缩力尚可使心
4、排血量维持正常，但由于异常增高的左心室充盈压，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血。 这些主要见于冠心病和高血压心脏病心功能不全的早期或原发性肥厚性心肌病。称之为舒张功能不全。,除此之外还有下列概念： 泵衰竭：心脏“泵功能”衰竭，心输出量降低，绝对地或相对地不能满足机体组织代谢需要的病理过程。 心肌衰竭：原发性心肌肌原纤维收缩功能障碍所致的心力衰竭。 如VitB1缺乏、糖尿病性心肌病等。,循环衰竭：参与循环的某些成分，如心脏、血容量、动脉血中氧合血红蛋白浓度、血管床等因素引起的心输出量下降。如贫血性心肌病。,由于心脏结构或功能异常使心室充盈或射血功能受损的临床综合症。表现为呼吸困难、乏力导致运动
5、耐量受限；液体储留导致肺淤血及外周水肿。,流行病学,美国每年 400,000- 700,000 新病人 250,000人死于心衰 1，000,000例次住院 直接医疗费用 100 - 380亿美元,流行病学,慢性心力衰竭日益成为重要的 公共卫生学问题 发病率随年龄增加而增长 发病率 (美国，男性) 5059岁 8/1000 8089岁 66/1000,流行病学,冠心病 65.85。 30.84 有心肌梗塞史。 高血压 36.03 扩张型心肌病 11.97。, 病因和分类,一、心力衰竭的病因 （一）原发性心肌损害 1、缺血性心肌损害。 冠心病心肌缺血、心肌梗死是最常见原因。 2、心肌炎和心肌病
6、各类心肌炎、心肌病均可导致。 3、心肌代谢障碍 糖尿病性心肌病、严重VitB1缺乏、心肌淀粉样变等。,心力衰竭的病因,（二）心脏负荷过重,前负荷过重 后负荷过重,左心 主动脉瓣关闭不全 主动脉瓣狭窄 二尖瓣关闭不全 高血压,右心 肺动脉瓣关闭不全 肺动脉瓣狭窄 三尖瓣关闭不全 肺动脉高压 先心导致的左右分流,全心 高动力循环状态 血液粘性增大,二、心力衰竭的诱因,凡是能增加心脏负荷的因素都可以成为心力衰竭的诱因。 1、感染：尤其是呼吸道感染。 2、心律失常：各类快速性或严重的 缓慢性心律失常均可引起，最常见的心房颤动（心衰和栓塞）。 3、血容量增加：过多过快输液等。 4、体力活动、情绪激动等。
7、 5、妊娠、分娩过程。,6、水、电解质紊乱、酸碱失调等，也能诱发心力衰竭。 7、治疗不当：洋地黄中毒等。 8、原有心脏病加重或并发其他疾病：如风湿性心脏病出现风湿活动，或出现亚急性感染性心内膜炎；合并甲亢、贫血等。, 发病的病理生理, 机体的代偿功能 发病机制 机体机能代谢变化,心衰时的病理生理改变十分复杂，当基础心脏病理性损害，出现心功能改变时，机体发生多种代偿机制，这些机制在一定时间内维持相对正常的水平，但其都有负性作用而出现失代偿。,一、心力衰竭的血流动力学变化 收缩性心力衰竭 1容量指标 :反映心脏收缩功能以EF值最为敏感。 射血分数（ejection fraction EF）下降（正
8、常55%75%）， 每搏出量（stroke volume SV）下降， 心排血量（cardiac output CO）下降 舒张末期及收缩末期容量增加。,2压力指标 :反映心脏舒张功能，间接反映心脏收缩功能, 左心室舒张末期压力升高最为特异。 肺毛细血管嵌压间接反映左心室舒张末期压力。,3.血流重新分布 当心输出量下降时，皮肤、骨骼肌及肾脏等器官血流量减少以保证脑、心的血流供应。,心室功能的决定因素 收缩性,前负荷,后负荷,左心室收缩的协调性 - 左室壁的完整性 - 瓣膜功能完好,心率,每搏输出量,心输出量,二、代偿与失代偿机制,一） Frank-starling定律,机制：Frank-sta
9、rling定律（前负荷增加）,当心肌收缩力减弱时可通过 增加心室的前负荷使心排血量增加， 但达到一定程度后发生失代偿。,前负荷增加 左室舒张末期容积 左房压 肺淤血、体循环淤血,二）心肌肥大 心肌细胞体积增大、重量增加。,机制：后负荷增加时，机械性、化学性刺激使蛋白质合成增加，肌纤维增粗，心肌数目并不增加。但消耗能量增多，继续发展终至心肌细胞死亡。 心肌肥厚者，心肌顺应性差，舒张功能减退。,心肌肥厚或肥大的诱因,生理性刺激因素 长期运动、妊娠 病理性刺激因素 高血压、冠心病 基因的多态性 糖尿病等的代谢性改变,正常心肌 肥大心肌,生理性刺激因素,心肌肥大的2种形式：,向心性肥大： 由压力负荷增
10、大引起，不伴心室半径增加； 离心性肥大： 由容量负荷增大引起，伴有心室半径增加。,向心性肥大,离心性肥大,三）神经体液的代偿机制,心输出量=每搏搏出量心率,不变,（一）反射性交感神经兴奋： 心率增快机制：以提高心搏量。,心率160次/分，无代偿意义！,？,1. MVO2心率，心率增快必然增加心肌耗氧量； 2. 心率过快，心室充盈减少，每搏搏出量下降。,反射性交感神经兴奋： 外周血管阻力收缩，增加心脏后负荷，使心肌耗氧量增加。 儿茶酚胺类物质对心肌有直接的毒性作用，在持久和过量的去甲肾上腺素作用下，心肌细胞发生多种生物学变化,包括受体信号的传递、Ca2+的运转、高能量磷的产生和利用等，其结果是促
11、进心肌细胞的死亡和凋亡，参与心脏重塑。,刺激纤维母细胞增生，促进心肌纤维化。 交感兴奋性增加使心肌更易发生快速性心律失常。 心肌内Ca2+过度负荷，削弱心室的舒张功能。,（二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 心排血量降低肾血流量降低RASS激活 心肌收缩力、外周血管阻力增加 RAS S 激活 （后负荷增加心力衰竭） 刺激醛固酮分泌钠水潴留血流 量增加（前负荷增加-心力衰竭）,RASS被激活后，血管紧张素II及醛固酮分泌增加使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞增生等发生一系列变化，称之为心肌细胞重构。 血管紧张素II使收缩蛋白合成增加。 醛固酮刺激纤维母细胞转变为胶原纤维增多，促使心肌间质纤维化。
12、 同时血管平滑肌增生，使血管舒张受限。 上述因素均可加重心肌的损伤和心功能的损害。,四）其它与心衰发生发展相关的因素 1、心钠肽与脑钠肽：正常分布于心房和和心室内，有扩张血管、增加排钠、对抗肾上腺素、肾素-血管紧张素等作用。 心衰状态下，心钠肽与脑钠肽虽然分泌增加，但降解很快且生理作用减弱，难以达到排钠、利尿、降低血管阻力的作用。其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关。,2、精胺酸加压素（抗利尿激素） 由垂体分泌，具有抗利尿和周围血管收缩的作用，对维持血浆渗透压起关键作用。其释放受心房牵张受体的调空。 心衰时心房牵张受体敏感性下降，使抗利尿激素的释放不能受到相应的抑制，而血浆内的抗利尿激素升高，
13、促使水钠潴留及外周血管收缩，造成心力衰竭进一步恶化。,3、内皮素 内皮素具有较强的收缩血管的作用。 心衰时受血管紧张素等的影响，血浆内皮素升高，且直接与肺血管阻力升高相关。 内皮素还可导致细胞肥大增生，参与心肌重塑。,五）关于舒张功能不全 舒张功能不全的机制大体上分为两种： 1、主动舒张功能障碍： 如冠心病心肌缺血时，能量供应不足，Ca离子不能及时被肌浆网摄入及泵出细胞外主动舒张功能受限（耗能过程）。 2、心室肌的顺应性下降及充盈障碍： 高血压及冠心病或肥厚性心肌病早期，左室舒张末压过高时，肺循环高压和淤血，出现舒张功能不全。,六）心肌重构和心室重构 原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损
14、，导致心腔扩大或心室肥厚等各种代偿性变化。 心力衰竭发生发展的基本机制是心室重构。基础病不同,进展程度也不同。 心室重构与心功能的状态并不平衡,心力衰竭的分类,心力衰竭的分类,1.按部位：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭。,2.按发生速度： 急性心衰：发病急、代偿不充分、BP； 慢性心衰：发病缓慢、代偿充分、BP正常。,3.收缩性和舒张性心衰 收缩性心衰:收缩能力下降,心排量明显下降,也是临床上所指的心衰,常同时合并舒张功能不全. 而心脏的正常舒张功能是为了保证收缩期的有效泵血,单纯的舒张性心功能可导致左室充盈压增高而造成肺淤血.,客观的评估指标 A期: 有高危因素，无心血管疾病的客观依据 B期:
15、有器质性病变，但心衰表现 C期:有器质性病变，存在心衰表现 D期:严重心衰或难治性心衰的表现 心电图、X线、心脏超声等来评病变的严重程度,4、心力衰竭分期,5、心功能分级： I级：患有心脏病，但活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 II级：体力活动轻度受限，静息时无自觉症状，但一般活动即出现上述症状。 III级：体力活动明显受限，稍事活动即出现上述症状。 IV级：不能从事任何活动，静息时出现上述症状。,6、按killip方法分级：,级：无心功能不全征象，肺内无罗音。发生率40-50%，死亡率6%。 级：轻度心功能不全表现，可能出现S3 奔马律，有肺淤血表现，肺部罗音1/
16、2，发生率30-40%，死亡率17%。 级：较重的急性左心衰和肺水肿表现，肺部罗音1/2，发生率10-15%，死亡率38%。 级：心源性休克，发生率5-10%，死亡率81%,7、6分钟步行试验,步行的距离150m为重度心功能不全 150425m为中度心功能不全 426550m为轻度心功能不全 要求：在平直走廊里尽可能快地行走，测定6分钟的步行距离。,临床演变的各阶段,正 常,失代偿性心力衰竭,代偿性心力衰竭,无症状性左心室 功能不全,第一节 慢性心力衰竭 慢性心力衰竭也称充血性心力衰竭，是大多数心血管疾病的归属，也是最主要的死亡原因。死亡率4年在40%以上。 临床表现以左心衰多见，或继发全心衰。,【临床表现
