安全生产_生产过程中的不安全因素培训讲义

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1、第四章 生产过程中的不安全因素,第一节 工业毒物,第二节 生产性粉尘,第三节 生物性污染,第四节 职业性致癌因素,第五节 交通事故,一、工业毒物的存在形式,第四章 生产过程中的不安全因素,第一节 工业毒物,(1)原料:如制造农药用的黄磷、烧碱,制造颜料用的氧化铅等 (2)中间产品(中间体):如制造硫酸过程中的用的硝基苯 (3)辅助材料:如橡胶行业用苯、汽油作溶剂,塑料、染料行业生产中用汞作催化剂。,(4)成品:如化肥、生产的氨、尿素,炼油生产的苯、甲苯 (5)副产品或废弃物:如炼焦产生的煤焦油、沥青,冶炼过程中产生的二氧化硫。,(6)夹杂物:如乙炔气中夹杂的砷化氢、磷化氢,工业甲苯中夹杂的苯。

2、 (7)其他:工业毒物还可以分解产物、反应产物的形式出现,如磷化铝遇湿水解产生磷化氢,硫酸钠遇酸产生硫化氢,用四氯化碳灭火器消防时,四氯化碳与明火或灼热金属物体接触时氧化生成光气。,二、工业毒物的存在状态,工业毒物可能以固体、液体或气体的状态存在于生产场所,(1)固体:如氰化钠,氰化钾,对硝基氯苯等。 (2)液体:指常温、常压下呈液态的物质,如苯及各种有机溶剂,二硫化碳,二甲基甲酰胺等。 (3)气体:指常温、常压下呈气态的物质,如输送管道、容器或反应器逸出的氯、硫化氢、二氧化硫等,(4)蒸气:由固体升华、液体蒸发或挥发而成,前者如碘、硫等,后者如苯、乙醚等的蒸气。凡是沸点低、蒸气压大的液体都易

3、产生蒸气。对液态物质加热、搅拌、通气及超声处理时可加速挥发。 (5)雾:指悬浮于空气中的液体微粒,多由蒸气冷凝或液体喷洒时形成,如电镀铬时形成的铬酸雾,液体农药喷洒时形成的雾滴等,(6)烟:指悬浮在空气中直径小于0.1m的固体颗粒。煤、石油及有机物等燃烧不完全时可产生烟。某些金属熔融时产生的蒸气在空气中冷凝或氧化后也能形成烟,如熔炼铅时产生的铅烟。,(7)粉尘:指悬浮在空气中直径多在0.1mlm的固体微粒。多由于固体物质经机械粉碎或辗磨时产生。如制造含铅颜料时形成的铅尘。,三、工业毒物的分类,毒物的分类方法有多种。有按存在形态或用途分的;有按化学性质分的;有按对人产生的毒作用分的,1.按用途分

4、类 (1)作为原料,制造染料所用的苯胺,有机合成的单体氯乙烯、丙烯睛 (2)作为中间产品,生产农药所用的光气等 (3)作为最终产品,焦化厂产出的苯、化肥厂产出的氨等 (4)作为辅助原料,制药行业用作萃取剂的苯、乙醚,生产聚乙烯用作催化剂的氯化汞,橡胶行业用作溶剂的苯、汽油等,2.按化学结构分类 (1)无机化合物一般按其理化特性来分类 (2)有机化合物则按其结构式或官能团来分类 在脂肪族碳氢化合物中,随着碳原子数的增加,其毒性一般也增大(只适合于庚烷以下)。在不饱和的碳氢化合物中,不饱和程度越大,其毒性也越大,如乙炔乙烯乙烷。碳链上的氢原子被卤素原子取代时,毒性也增大 在芳香族烃类化合物中,苯环

5、上的氢原子若被氯原子、甲基或乙基所取代,其全身毒性相应减弱,而刺激性增加;被氨基或硝基取代时,则具有明显的形成高铁血红蛋白的作用在芳香族苯环上,不同异构体的毒性也有差异。 一般认为三种异构体的毒性次序为:对位间位邻位 有机磷杀虫剂的毒性也常随化学结构而异。对氧磷对硫磷甲基对硫磷;内吸磷甲基内吸磷;内吸磷的硫联异构 体硫离异构体。在二硫代磷酸酯中,其毒性为:乙基甲基;具有强酸根、氰根的化学物毒性较大;芳香烃取代物毒性大于脂肪烃取代物,3.按生物作用性质分类 (1)剌激性气体 对眼睛和呼吸道粘膜有刺激性的一类有害气体的统称,由于剌激性气体多具有腐蚀性,在生产过程中常因设备、管道被腐蚀而发生跑、冒、

6、滴、漏现象。外逸的气体通过呼吸道进入人体而引起中毒。常见氯、氨、氮氧化物、光气、氟化氢、二氧化硫和三氧化硫等 (2)窒息性气体 单纯性窒息性气体:某些气体在一般情况下不被看作有毒性,但当其取代空气中的氧,并使氧减少到机体不能耐受的水平时,就能引起伤害,甚至致死。包括氮、氢、乙炔、(甲、乙、丙、丁)烷、氦、氖、氩 和二氧化碳,化学性窒息性气体:不妨碍氧气进入肺部,但对血液或者组织会产生一种化学性作用。当这些气体作用于血液时,虽然不妨碍肺的充分通气,但会影响血液对氧的输送;或者血液即使可将氧运输给组织,但由于窒息剂对组织的作用而阻碍组织对氧的利用。最常见的化学性窒息性气体有:一 氧化碳、硫化氢等

7、(3)麻醉性毒物 大多数有机溶剂蒸气和烃类对人体具有麻醉性毒性作用,机体过量摄入 (通过呼吸道或皮肤)后,表现为神志恍惚,有时呈兴奋或酒醉感,严重时进入嗜睡状态或昏迷。常见的麻醉性毒物有苯、汽油、丙酮、氯仿,(4)溶血性毒物 毒物进入机体后,随血液循环分布至全身,与红细胞结合,破坏细胞膜或形成赫恩兹小体,导致溶血,可造成对肾脏的损害。常见的溶血性毒物有砷化氢、苯肼、苯胺、硝基苯等 (5)致敏性毒物 化学物引起的变态反应,是一种免疫损伤反应,与接触毒物剂量无关,而与发病者的个体敏感性有关。其症状和一般中毒不一样,如青霉素生产工人因过敏反应而发生支气管哮喘,脱离接触后即可痊愈。在有些情况下中毒和过

8、敏反应可以互相影响,4.按损害的器官或系统分类 (1)神经系统 “亲神经性毒物”常见的有四乙基铅、汞及有机汞、有机锡、锰、铊、砷、一氧化碳、汽油、二硫化碳、溴甲烷、三氯乙烯以及有机磷、有机氯农药等 (2)呼吸系统 剌激性气体、蒸气或粉尘如氯、硫、硒的化合物、氮氧化合物、氨、硫酸二甲酯、有机氟及溴甲烷等。工业溶剂如汽油、柴油等可引起吸入性肺炎。甲苯二异氰酸酯、对苯二胺可引起支气管哮喘,(3)血液系统:苯、苯的氨基和硝基化合物、苯胺、亚硝酸钠、一氧化碳、砷化氢、苯醌等 (4)循环系统:锑、砷、磷、有机磷农药及多种有机溶剂 (5)肝脏:黄磷、锑、砷、四氯化碳、三氯乙烯、氯仿、苯胺、三硝基甲苯 (6)

9、肾脏:四氯化碳、砷化氢、有机汞、砷、乙二醇,四、工业毒物进入人体的途径 1呼吸道 呼吸道是气体进出肺的通道,可分为两部分: 鼻、咽、喉、气管、支气管、各级小支气管直至终末细支气管,为通气部分 呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊及肺泡,为换气部分,具有与血液进行气体 交换的功能 整个呼吸道都能吸收毒物。由于肺泡总面积很大(50m2100m2),空气相对在肺泡内流速慢,毒物接触时间长,肺泡壁薄而血流丰富,所以肺泡对毒物的吸收极为迅速。空气中的毒物浓度愈高,颗粒愈小,在液体中的溶解度愈大,则经呼吸道吸收的量愈多,毒物经肺吸收后,不经肝脏转化、解毒即直接进入血液循环,分布全身,2皮肤 有些工业毒物可通过无

10、损伤的皮肤进入人体。如有机磷、苯胺、硝基苯等脂溶性液体,可通过皮肤屏障吸收入血液,也可通过毛囊与汗腺绕过表皮屏障。通过毛囊与汗腺的速度要比表皮屏障快得多,所以头皮等毛囊较多的部位吸收毒物较多。毒物经表皮吸收后,也不经肝脏解毒而直接进入大循环,毒物通过皮肤的速度与毒物的脂溶性成正比,与分子量的大小成反比,分子量大于300的不能通过皮肤。经皮服吸收的毒物又具有一定水溶性,便可较快被血液转运,故经皮肤吸收则更快。如汞、砷及某些气体毒物皮肤有破损或患有皮肤病时,因屏障的完整性被破坏,有利于毒物通过皮肤。高温、高湿的气象条件使皮肤血管扩张,汗腺分泌活泼,可促进经皮肤吸收的速度,3消化道 工业毒物经消化道

11、进入人体内而致职业中毒的事例较少,吸入并粘着在鼻咽部、口腔中的粉尘状态的毒物,可被吞入消化道。不遵守卫生制度及不注意个人卫生,也可因污食物、饮水而进入消化道。经消化道吸收的毒物,大部分先经肝脏转化后再进入血液循环,经消化道的吸收率一般较呼吸道为小,五、毒物在体内的过程 毒物被吸收后,通过血液、淋巴液转运,分布到全身各器官和组织中,从而影响其固有的生理功能。,影响毒物在体内分布的因素有: 毒物的理化特性,包括相对分子质量与极性等。一般来讲,相对分子质量小、非极性化学物易于分布到组织中 毒物在血液和组织中的浓度及所形成的浓度梯度。化学物吸收到组织中常被组织液所稀释,故毒的分布又决定于毒物在所在部位

12、的血液和组织间 的浓度梯度 在组织中的血液流量,决定于血液的血流量与器官的质量之比 有些器官组织具有特殊的屏障功能,对毒的分布有重要影响,主要的有血脑屏障和胎盘屏障,1吸收与分布: 吸收是毒物通过各种途径透过机体的生物膜进入血液的过程,主要途径是经胃肠道、呼吸道和皮肤等 分布是指被吸收进入血液和体液的毒物在体内循环,并分散到全身各组织细胞的过程,化学物在体内分布不同还表现为其在某些组织和器官中相对集中的蓄积形式。当蓄积部位与靶器官一致时,则易于发生慢性中毒。脂肪组织可以作为某些毒物长期储存而又不引起明显毒作用的部位 毒物的储存库主要有 (1)血浆蛋白:一些亲脂性有机酸和有机碱以及某些无机金属离

13、子都能与血浆蛋白结合,这些结合物不能通过毛细血管壁,只能分布于血液中 (2)脂肪:化学物可通过物理溶解作用而储存在脂肪组织中,而不具有生物活性,如氯苯乙烷。靶器官中该毒物浓度维持在较低水平,具有一定的保护作用。但当饥饿时,脂肪迅速转移,使毒物在血液中的浓度急剧上升,成为潜在危害 (3)骨髓:它是氟及铅、镉等金属的主要储存库。骨髓作为储存库也具有保护作用和潜在危害两重性,而且某些毒物对骨组织可能有害,2毒物在体内的转化,(1)生物转化:毒物吸收后受到体内生化过程的作用,其化学结构发生一定改变,称作毒物的生物转化,生物转化所导致的基本改变是将亲脂性物质转变为更具极性和水溶性的物质,使之更快地随尿或

14、胆汁排出体外,同时也使其透过细胞膜进入细胞的能力,以及同血浆蛋白、组织蛋白、脂肪组织的亲合力减弱,从而消除或减少其生物学效应。另一方面,有些物质经过生物转化却增强了毒性。如芳香胺、溴甲烷等是经过生物转化而被激活,具有致癌、致突变性,(2)两个阶段:第一阶段氧化、还原、水解;第二阶段结合。但有些毒物也可不经过第一阶段直接结合而排出,3毒物的排泄,排泄途径主要是肾脏、呼吸道和肠道等,某些毒物还可通过分泌腺随乳汁、汗液、唾液排出,或通过指甲和毛发排出 。在体内不易分解的气体或易挥发的毒物可经肺排出,如一氧化碳、苯、汽油等。排出的速度与吸收速度成反比,金属和类金属,有机溶剂等许多毒物,经肾脏随尿排出。

15、重金属(如铅、汞、锰等)的排出很缓慢,有时在停止接触后的长时期内,在大小便中仍能检出超过正常量的毒物。尿中毒物浓度与血液中的浓度常密切相关,因此常测定尿中毒物(或其代谢产物)能间接衡量一定时期内接触和吸收该毒物的情况,六、生产性毒物毒性作用的机制 1.直接损害作用 有些化学物对接触部位的皮肤、粘膜、组织细胞产生直接的损害作用。如强酸、强碱对机体的接触部位可产生灼伤腐蚀作用;二氧化硫、臭氧等对呼吸道粘膜产生剌激作用 2.生物化学作用 (1)对酶的抑制作用:进入体内的某些化学物或其代谢物,对酶活性的抑制作用是常见的主要中毒机制之一 抑制方式有:与酶分子中的金属或活性基团反应,如一氧化碳和氧化物都能

16、与细胞色素氧化酶中的铁离子结合,使酶的氧化还原功能受到影响,阻断了需氧代谢,导致细胞内窒息,对机体呈致死作用,与酶的激动剂结合,如进入体内的氟能与镁离子形成复合物,使一些需要镁激活的ATP酶和烯醇酶受到抑制,影响糖原合成与分解,致使糖代谢障碍 与辅酶的作用,例如铅中毒时,体内烟酸的消耗增加,使辅酶I和II生成减少,从而抑制了脱氢酶的作用,导致三羧酸循环被阻 (2)致癌:自由基与脂质过氧化可能是许多化学物引起生物膜受损或细胞坏死的原因,也是致癌的机制之一 (3)改变生物大分子的结构和生物学功能:化学物或其活性代谢物可与机体的重要生物大分子(核酸、蛋白质、酶、脂类)进行共价结合,从而改变生物大分子的结构和生物学功能,引起一系列生理病理改变 (4)引起生理活动异常: Ca2+是体液的重要组成成分,作为第二信使调节细胞的功能。细胞内 Ca2+的恒稳是一个复杂的生理过程。一般情况下,Ca2+浓度的变化过程呈稳态状,一旦这种稳态发生改变,则引起复杂的生理活动异常,3.对免疫功能

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