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1、长沙卫生职业学院目标教学教案（首页）专业：护理 学科：传染病护理学 班级2011级护理5-6班 授课时间：3月27日、4月1日 单元：第二章 课题：肾综合征出血热 课时：4学时学习目标教学内容及时间分配教学活动教学资源1.掌握肾综合征出血热的定义和流行病学特点。2.熟悉肾综合征出血热的临床表现及并发症。3.熟悉综合征出血热的治疗。4. 掌握综合征出血热的护理措施理措施。第四节 肾综合征出血热二、病原学 15分钟三、发病机制与病理 15分钟四、护理评估 （一）流行病学资料 10分钟（二）身体评估 25分钟（三）辅助检查 5分钟（四）心理、社会状况 5分钟（五）治疗要点 20分钟四、主要护理诊断/
2、合作性问题 10分钟五、护理措施 （一）一般护理 5分钟（二）病情观察 5分钟（三）对症护理 20分钟（四）健康教育 5分钟六、小结 10分钟讲授讲授精讲、讨论精讲讲授讲授讲授讲授、讨论精讲精讲、提问精讲 讲授讲授教案教材参考书多媒体教学断诊断性测试时间：10分 （根据教学需要择用）1、肾综合征出血热的定义和流行病学特点2、肾衰竭的护理授课教师：时春红 教研组长： 教务科：长 沙 卫 生 职 业 学 院 教 案 纸第二章 病毒性传染病1. 教学重点：肾综合征出血热的三大症状和五期经过及主要的护理措施。教学难点：出血、休克和急性肾衰竭的机制教学内容：第四节 肾综合征出血热一、病原学肾综合征出血热
3、又称流行性出血热，是由汉坦病毒引起的自然疫源性疾病。汉坦病毒为单股负链RNA病毒。汉坦病毒至少可分为8个血清型，我国所流行的主要是型 （野鼠型）和型（家鼠型） 。3.对一般消毒剂较敏感，汉坦病毒不耐热、不耐酸。二、发病机制与病理 A扩张 “三红”：面红、颈红、前胸红型超敏反应 组织及器官水肿 “三痛”：（头痛、腰痛、眼眶痛） 小V和Cap扩张,血浆外渗,血管通透性增加血容量减少，引起休克 血管壁的损伤出血肾小管内皮损伤型超敏反应肾小球基底膜的损伤 多尿 蛋白尿、血尿、管型尿（三尿）,少尿，无尿基本病变:全身广泛性小血管（包括小动脉、小静脉和毛细血管）损害(一) 休克：本病病程第37天常出现低血
4、压休克，休克的原因主要由于全身小血管广泛受损，血管通透性增加，血浆大量外渗于疏松组织中，如腹膜后及脏器软组织中，使血容量下降。此外由于血浆外渗使血液浓缩，血液黏稠度升高能促进弥散性血管内凝血(DIC)的发生，导致血液循环淤滞，血流受阻，因而进一步降低有效血容量。(二) 出血：HFRS患者出血的因素较为复杂，有时是多种因素参与。一般认为发热期皮肤、黏膜第 1 页长 沙 市 卫 生 学 校 教 案 纸的小出血点是毛细血管损伤，血小板减少和血小板功能异常所致。低血压休克期至多尿前期，主要是DIC导致凝血机制异常，此外血小板减少和功能障碍，肝素类物质增加和尿毒症等亦能导致出血。(三) 急性肾衰竭 ：其
5、原因包括：肾血流障碍：由于血浆外渗，血容量减少和血液浓缩，血流量不足，以致肾小球滤过率急剧 下降。肾脏的免疫损伤：已证实肾小球基底膜和肾小管基底膜存在免疫复合物的沉积，经激活补体后可使肾小球基底膜和肾小管上皮细胞受损。细胞毒性T细胞亦能引起肾小管受损。间质水肿和出血：血浆外渗引起的肾间质水肿，以及肾髓质充血、出血压迫肾小管，可使尿量减少。肾缺血性坏死低血压休克和DIC导致肾血管微血栓形成，均能使肾实质细胞产生缺血性坏死。肾素、血管紧张素的激活：使肾动脉收缩，因而肾皮质血流减少，肾小球滤过率下降。肾小管管腔阻塞：肾小管管腔可被蛋白、管型等阻塞，尿液排出受阻。三、护理评估流行病学资料 传染源： 鼠
6、鼠型 流行类型黑线姬鼠 农村型大林姬鼠 林区型褐家鼠 城镇型 大小白鼠 实验室型传播途径：呼吸道传播：山间公路粉尘、公园偏远地方、稻草堆消化道传播：被鼠尿污染的食品、引用污染的水接触传播：抓老鼠、山塘游泳胎盘传播 易感人群：普遍易感，病后可获较巩固免疫力，隐性感染率较低，在野鼠型多为34%以下；但家鼠型疫区隐性感染率较高，有报告为15%以上，一般青壮年发病率高，二次感染发病罕 第 2 页长 沙 卫 生 职 业 学 院 教 案 纸见。病后在发热期即可检出血清特异性抗体，1-2周可达很高水平，抗体持续时间长。流行特征：地区性流行季节：四季均可发病，但有明显季节高峰。黑线姬鼠疫区为双高峰，即冬季高峰
7、，5-6月小高峰。高危人群：农民、林木工人、勘探人员。身体状况发热期的表现自限性发热感染中毒症状六大表现：三痛：头痛、腰痛、眼眶痛。三红：面红、颈红、前胸红。出血：三个出血点：软腭、腋下、前胸部。腔道出血：鼻衄、咯血、黑便、血尿。肾损害主要表现：肾区有叩击痛，尿中有蛋白、管型。低血压休克期体温自然降至正常，但病情反而加重。低血压及休克症状。出血加重。 此期死亡原因：低血容量性休克 。少尿期血压自然回升尿量更少而出现少尿、无尿。高血容量综合征：急性左心衰、肺水肿、ARDS。尿毒症：尿毒症氮质血症代谢性酸中毒。水与电解质紊乱：高度水肿、高钾血症。 第3页长 沙 市 卫 生 学 校 教 案 纸此期死
8、亡原因：尿毒症、高钾血症、颅内出血、消化道出血。 多尿期尿量自然增加尿毒症表现无缓解。多尿成人24小时尿量2000mL为多尿。水和电解质紊乱：低钾血症。出血（颅内出血）。低血容量休克（排尿过多）。此期死亡原因： 尿毒症、低钾血症、颅内出血。恢复期： 在病程34周后，尿量逐渐减少至正常，尿液稀释与浓缩功能逐渐恢复，精神及食欲逐渐好转，体力逐渐恢复。肾功能完全恢复需经13个月。 6.并发症：（1）内脏出血：多见于休克期、少年期和多尿早期。（2）急性肺水肿：多见于休克期和少尿期。（3）感染：少尿期或多尿早期最易发生。辅助检查血常规检查：Hb、RBCWBC，可见异型淋巴细胞尿常规检查：蛋白尿，管型尿、
9、膜状物和红细胞免疫学检测：测尿液及血清中病毒抗原与特异性Ig-M抗体、Ig-G抗体 血液生化：BUN,Cr,E4A(K+、Na+、Cl、Ca2+)（四）心理、社会状态由于患者和家属缺乏疾病的有关知识，起病突然、病程进展快、症状明显，担心预后而产 生紧张、焦虑、恐惧等心理反应。（五）治疗要点综合治疗为主，早期可应用抗病毒治疗 中晚期主要是对症治疗，注意防治休克、肾功能衰竭和出血 治疗原则为“三早一就”，即早发现、早休息、早治疗、就近治疗 第4页长 沙 市 卫 生 学 校 教 案 纸1.发热期：（1）抗病毒治疗（2）减轻水肿（3）减轻中毒症状（4）止血及预防DIC 2.低血压休克期： （1）早期、
10、快速、适量充血容量（2）纠正酸中毒（3）改善微循环 3少尿期：（1）严格控制入水量（2）纠正酸中毒（3）利尿、导泻（4）透析疗法 4.多尿期: 主要是维持水、电解质平衡。补液以口服为主，不能进食者静脉补液。 5.恢复期： 应加强营养，注意休息，逐渐增加活动量，定期复查肾功能等。四、主要护理诊断/合作性问题1.体温过高 与汉坦病毒感染有关 组织灌注量改变 与血管壁损伤造成血浆大量外渗有关 3.潜在并发症 内脏出血、肺水肿、感染、肾功能不全、急性左心衰 五、护理措施（一）一般护理1.休息：消化道症状明显或并发症者发病后即应绝对卧床休息，且不宜搬动，以免加重组织 脏器出血2.饮食：观察患者呕吐、腹泻
11、及进食情况 第 5页长 沙 市 卫 生 学 校 教 案 纸评估患者有无水、电解质平衡失调及进食不足发热期给予高热量 高维生素、易消化的饮食， 鼓励多饮水低血压休克期给予高热量 高维生素饮食，并静脉补充血容量、水和电解质 少尿期给予高碳水化合物、高维生素、低钾、 低钠、低蛋白 饮食，限制饮水多尿期给予高热量、高维生素、高蛋白饮食，给予含钾丰富的水果及蔬菜，鼓 励多患者进饮料、多饮水，注意钾盐的补充3.皮肤及粘膜的护理：减少对皮肤的不良刺激，保持床铺清洁、干燥，衣服应宽松、柔软出汗较多时应及时更换。帮助患者保持舒适体位。避免拖、拉、拽等动作，以免造成皮肤破损。做好口腔护理。保持会阴部清洁，留置导尿
12、管者应注意无菌操作，定时做膀胱冲洗。 发现感染及早用抗生素。（二）病情观察密切观察病情变化、病程进展及并发症观察神志、体温、脉搏 呼吸、血压准确记录24小时出入水量至尿量正常观察有无低血压（90/60mmHg）及休克（80/60mmHg）若患者出现尿量每天少于400mL，提示进入少尿期若患者出现尿量每天超过2000mL即已进入多尿期若患者出现大量呕血、便血则为消化道大出血若患者出现剧烈头痛、喷射性呕吐、血压升高、抽搐则 为颅内出血若患者出现少尿期出现厌食、恶心、呕吐、烦躁、意识障碍则为尿毒症若患者出现肌肉弛缓、腱反射减退、心律不齐、心电图示T波高尖则为高钾血症若患者出现库氏呼吸则为代谢性酸中毒 若患者突然出现进行性呼吸困难，呼吸超过35次/分，动 脉氧分压低于8kPa、氧疗无效则为ARDS
