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1、1,慢性阻塞性肺疾病 (COPD),2,为什么关注COPD？,发病率高 发病率不断增加 社会经济负担重,慢性阻塞性肺疾病,3,COPD的严峻形势,WHO COPD占所有死因的第4位 大约50%的吸烟者会患COPD COPD的患病率与年龄和吸烟密切相关 45岁后的患病率随年龄迅速增长 中国 农村慢性病死亡率的首位,慢性阻塞性肺疾病,4,COPD的危害性,2000年WHO估计全世界有274万人死于COPD 每年COPD可能影响多达6亿人 据世界银行、世界卫生组织估计，1990年COPD在疾病造成的负担中位居第12位，预计到2020年将达到疾病负担第五位，并成为第三大死亡原因,慢性阻塞性肺疾病,5,
2、一、COPD 定义,6,1.COPD 定义 慢性阻塞性肺疾病（COPD）简称慢阻肺，是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。 慢阻肺主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。,7,2. 慢性支气管炎和肺气肿的定义： (1)慢性支气管炎： 是指在除外慢性咳嗽的其它已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者。 (2)肺气肿：肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。“破坏”是指呼吸性气室扩大且形态缺乏均匀一致，肺泡及其组成部分的正
3、常形态被破坏和丧失。 慢性支气管炎的定义属于临床范畴，而肺气肿的定义为病理解剖术语。,8,三环理论 - ATS,慢支炎,肺气肿,哮喘,气流阻塞 （包括支扩、 弥漫性泛细、 间质性肺疾病）,COPD,Adapted from Snider 1995,慢性阻塞性肺疾病,9,二、COPD 的病因,10,（一）个体因素 1遗传因素: 1-抗胰蛋白酶的重度缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。 2气道高反应性: 支气管哮喘和气道高反应性是发展成COPD的危险因素,气道高反应性与吸烟等因素相关。 3肺的生长发育: 肺脏的发育情况与个体的出生体重及儿童时期生活环境有关。,11,（二）环境因素 1. 大气污染: 化
4、学气体：氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾，对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用。 粉尘：二氧化硅、煤尘、棉屑等刺激支气管粘膜，使肺纤维组织增生和清除功能遭受损害。 2. 吸烟 : 吸烟能使支气管上皮纤毛变短，纤毛运动发生障碍，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用。使支气管痉挛，增加气道阻力。,12,3. 感染 呼吸道感染: 肺炎球菌和流感嗜血杆菌，为 COPD 急性发作的病原菌。 病毒: 有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮损害，有利于细菌感染。 4. 过敏因素 : 细菌致敏可引起慢性支气管炎速发型和迟发型变态反应。 喘息型慢性支气管炎患者，有过敏史
5、者较多，对多种抗原激发的皮肤试验阳性率高于对照组，痰内组胺和嗜酸粒细胞有增高倾向.,13,三、 其它 * 气候变化：寒冷空气能引起粘液分泌物增加，支气管纤毛运动减弱。 * 植物神经功能失调: 大多数患者有植物神经功能失调现象, 副交感神经功能亢进，气道反应性增强。 * 营养: 维生素 C 缺乏，机体对感染的抵抗力降低，血管通透性增加；维生素 A 缺乏，可使支气管粘膜的柱状上皮细胞及粘膜的修复机能减弱，溶菌酶活力降低。,14,三、病理、发病机制和病理生理,15,1病理： COPD 的病理改变包括 4 个部分： 中心气道（内径 2 mm的软骨气道） 外周气道（内径 2 mm的无软骨气道） 肺实质
6、肺血管,16,（1）中心气道： 支气管腺体肥大和杯状细胞化生，气道上皮鳞状化生，纤毛缺失和纤毛功能障碍，平滑肌和结缔组织增生，炎症细胞浸润。 （2）外周气道： 改变和中心气道类似，随着病情进展，气道壁有胶原沉积和纤维化。终末细支气管远端的气腔异常扩张，形成肺气肿。,17,COPD患者气道平滑肌增厚,不吸烟正常人,COPD,Saetta. 1998,18,三种类型肺气肿： * 小叶中心型肺气肿：从呼吸性细支气管开始并向周围扩展，在肺上部明显。 * 全小叶肺气肿：均匀影响全部肺泡，在肺下部明显，常在纯合子 1抗胰蛋白酶缺乏症见到。 * 远端腺泡性肺气肿或旁间隔肺气肿：在远端气道、肺泡管与肺泡囊受损
7、，位于邻近纤维隔或胸膜。,19,20,（3）肺实质： 肺气肿使得肺泡附着减少，加重外周气道的塌陷。 （4）肺血管： 疾病早期，肺血管管壁增厚、内皮功能障碍。逐渐出现血管壁平滑肌增生和炎症细胞浸润。 病程晚期，有胶原沉积和毛细血管床破坏，最后导致肺动脉高压和肺心病。,21,2发病机制 * 吸烟和吸入有害气体及颗粒引起肺部炎症反应，导致 COPD 典型的病理过程。 * 蛋白酶抗蛋白酶失衡 * 氧化应激,22,蛋白酶,遗传,中性粒细胞,肺泡壁破坏 （肺气肿）,COPD的发病机制,抗蛋白酶系统,破坏肺弹力纤维,+,肺泡巨噬细胞吞噬功能下降,粘液分泌增多,纤毛运动减退,气道慢性炎症 气道重塑,气流受限,
8、反复感染,3.COPD的病理生理,气流受限和气体限闭,气体交换异常,粘液高分泌和纤毛功能障碍,肺动脉高压,COPD规范化诊断和治疗,系统性效应,系统性效应,24,正常人的肺泡排空,25,COPD 患者中, 由于肺泡弹性的丧失、支持组织的破坏和小气道狭窄等，气流发生受限。,COPD患者的肺泡排空,26,正常人的呼吸,27,COPD患者呼吸,COPD 患者呼吸时气流受限，导致气体陷闭,正常人的吸气和呼气循环,可逆因素 支气管内炎症细胞的聚集、 粘液的分泌和血浆渗出物 中央和外周气道平滑肌 的收缩 运动时肺动态充气过度,COPD气流受限不完全可逆的原因,病理生理,不可逆因素 气道纤维化性窄 肺泡破坏
9、使弹性回缩力减弱 肺泡支撑破坏使小气道关闭,29,气体交换障碍： 发生在 COPD 进展期病例：低氧血症伴有或不伴有高碳酸血症。 COPD 气体交换异常的原因：通气血流比例失调。 弥散常数（一氧化碳弥散量/肺泡通气量）的异常与肺气肿的严重程度有很好的相关性。,30,肺动脉高压： 发生于 COPD 晚期，出现严重的气体交换障碍后。 肺动脉高压的因素： *血管收缩（主要由于低氧）， *内皮细胞功能障碍， *肺动脉重塑， *肺泡毛细血管床的破坏。 这些因素共同作用下导致右室肥厚和功能障碍（肺心病）。,慢 性 缺 氧,肺 血 管 收 缩,肌肉去极化 内膜增生 纤维化、 闭塞,肺 动 脉 高 压,肺 心
10、 病,死亡,水肿,COPD 合并肺动脉高压,Source: Peter J. Barnes, MD,32,COPD的全身效应(systemic effects),低体重（BMI下降） 人体组成改变（FFM下降） 骨骼肌功能障碍 全身炎症反应 其它系统：心血管，神经，骨骼等,粘液高分泌,纤毛功能失调,气流受限,气体陷闭 肺过度充气,气体交换异常,肺动脉高压,慢性咳、痰、喘,肺心病,病理生理（总结）,气道重塑 肺弹性回缩力,COPD规范化诊断和治疗,全身效应,34,四、COPD 的临床表现,35,一、症状 COPD 起病隐匿。 长时间咳嗽咯痰史。吸烟者晨起咳嗽和咳粘液痰。并发感染时，痰液呈粘液脓性
11、。 冬季症状加重，但病情严重者咳嗽、咳痰长年存在。 COPD 患者早期可在活动后出现气急、喘息的症状，以后稍有活动即有呼吸困难。 疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。,36,二、体征 * COPD 早期无异常体征。 * 如有严重的肺气肿: 望诊：胸廓前后径增加，呈桶状。 触诊：双侧语颤减弱。 叩诊：过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。 听诊：呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿啰音和（或）干啰音。,37,三、胸部 X 线 * 因肺脏过度充气，残气量增加。 * 胸相示肺透过度增加。 * 重度肺气肿时胸廓饱满，肋骨走行变 平，肋间隙增宽。 * 胸廓前后径增大，胸骨后间隙增宽。 膈肌位置下移，
12、横膈变平。 * 双肺透明度增高，肺外带血管纹理纤细、稀疏。 * 心影呈垂直狭长。,38,慢性阻塞性肺疾病 * 胸部 X 线正位 *肋骨呈水平状， 肋间隙增宽。 *两肺野透亮度增高， *肺血管纹理变细， *两侧横膈明显下降。 *心影呈垂直狭长。,39,五、COPD 的两种典型类型,40,1.支气管炎型（或紫绀臃肿型，BB 型) *支气管病变较重，粘膜肿胀，粘液腺增生，而肺气肿病变较轻。 *有多年吸烟史及慢性咳嗽、咳痰史。 *体检：肥胖、紫绀、颈静脉怒张、下肢浮肿，双肺底可闻及啰音。 *胸片：肺充血，肺纹理增粗，无明显的肺气肿征。 *肺功能：通气功能明显损害，气体分布不均匀，功能残气及肺总量增加，
13、弥散功能正常。 *PaO降低, PaCO增加，红细胞压积增高，易发生呼吸衰竭和/或右心衰竭。,41,42,2.肺气肿型（或粉喘型， PP 型）： *肺气肿较为严重，多见于老年，体格消瘦，呼吸困难明显，通常无紫绀。 *患者常常采取特殊的体位，如两肩高耸、双臂扶床、呼气时两颊鼓起和缩唇。 *胸片：双肺透亮度增加。 *肺功能：通气功能虽有损害，但不如 BB 型严重，残气占肺总量的比值增大，肺泡通气量正常甚至过度通气， *PaO降低不明显，PaCO正常或降低。,43,44,六、 COPD 的诊断 和鉴别诊断,45,COPD的诊断： 主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等，并排除可以引起
14、类似症状和肺功能改变的其他疾病，综合分析确定。,46,暴露于危险因子 烟草 职业 室内/室外污染,肺功能测定,症状 咳嗽 咳痰 呼吸困难,COPD 的诊断,47,年龄在40岁以上人群，如存在以下情况，应考虑COPD，需进一步进行肺功能检查： 危险因素长期暴露史； 慢性咳嗽； 慢性咳痰； 活动后呼吸困难，逐渐加重。 肺功能检查是诊断COPD的金标准，吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC70%可确定为不完全可逆性气流受限，可以诊断为COPD。,48,实验室检查： （1）胸片： * 肺脏充气过度，横膈低平，肋间隙增宽和心影呈垂滴形。 * 血管截断现象，肺脏透光度增加；肺大泡形成。 * 合并肺动脉高压和
15、右心室肥大时，肺门血管影突出。 （2）胸部 CT： * 确定小叶中心型或全小叶型肺气肿、肺大疱的大小和数量， * 估计肺大疱区域肺气肿的程度，对预计手术效果有意义。,主要 X 线征： 肺过度充气： 肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等。,肺气肿和肺大泡形成,COPD晚期并发肺动脉高压和肺源性心脏病： 右心增大的X线征： 肺动脉圆锥膨隆 肺门血管影扩大 右下肺动脉增宽等。,旁间隔气肿,全小叶肺气肿,54,（3）肺功能： * 估计严重程度、治疗疗效、疾病进展和预后。 * FEV占预计值的百分比可判断
16、COPD 气流阻塞程度。,55,肺功能:正常和COPD,56,COPD气流受限严重度的肺功能分级,必要条件吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC 70 %,57,血气分析: 对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱失衡以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。,58,实验室检查,血液检查：判断有无感染 痰液检查：检出病原菌，指导抗生素使用,鉴别诊断-1： COPD 和支气管哮喘,COPD,支气管哮喘,中年起病 症状逐渐进展 长期吸烟史 活动后呼吸困难 气流受限大部分不可逆,发病年龄较轻(常在儿童期) 每日症状变化较大 症状好发于夜间和清晨 常伴有过敏、鼻炎、湿疹 哮喘家族史，气流受限大部分可逆,（二）鉴别诊断,哮喘 致敏颗粒,COPD 毒性颗粒,哮喘性气道炎症 CD4+T淋巴细胞 嗜酸性粒细胞,COPD气道炎症
