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1、第二节 常见急性中毒的救护一、有机磷杀虫药中毒有机磷杀虫药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，对人畜均有毒性，多呈油状或结晶状，色泽由淡黄至棕色，有大蒜样臭味，稍有挥发性，且因品种不同而挥发性差异较大，甲拌磷和敌敌畏等挥发性很大，易通过呼吸道吸入中毒，一般难溶于水，易溶于有机溶剂中，但乐果、敌百虫等在水中的溶解度较大，在有机溶剂中溶解度较小，不易经皮肤吸收中毒，而在有机溶剂中溶解度大的杀虫剂则易经皮肤吸收中毒。（一）分类我国生产的有机磷杀虫药的毒性按大鼠急性经口（半数致死量）可分为以下四类：1剧毒类：半数致死量10mg/kg，如甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、对硫磷（1605）八甲磷等。
2、2高毒类：半数致死量10100mg/kg，如甲基对硫磷、甲胺磷、氧化乐果、敌敌畏。3中毒类：半数致死量1001000 mg/kg，如敌百虫、乐果、乙硫磷、倍硫磷、二嗪农（地亚农）。4低毒类：半数致死量10005000 mg/kg，如马拉硫磷等。（二）病因与发病机制1病因（1）生产及使用过程的不当：如生产设备陈旧密封不严，出现化学毒物的跑、冒、滴、漏，或在农药的精制、出料和包装过程中，手套破损或衣服和口罩污染；在农药调配过程中用手直接搅拌药液，夏日在身体裸露较多的情况下进行喷洒等，使杀虫药经皮肤和呼吸道吸收所致。（2）生活性中毒：主要由于自服、误服或摄入被污染的水源和食物、水果等；也有因误用有机
3、磷杀虫药治疗皮肤病或驱虫、杀灭蚊蝇而发生中毒。2毒物的吸收和代谢 有机磷杀虫药可经消化道、呼吸道、皮肤粘膜吸收。吸收后迅速分布于全身各脏器，尤其以肝脏浓度最高，其次为肾、肺、脾等，肌肉和脑最少。有机磷在体内主要经历分解分解和氧化两过程，一般氧化后毒性增强，分解产物毒性降低，如对硫磷氧化后形成对氧磷，对胆碱酯酶的抑制作用要比前者强300倍；内吸磷氧化后形成亚枫，其抑制胆碱酯酶的能力增加5倍。有机磷杀虫药最终大部分由肾脏、小部分由粪便排出，排泄较快，均能在24小时内排出，体内无累积作用。3中毒机制 有机磷杀虫药的中毒机制主要是抑制体内胆碱酯酶的活性。正常情况下，胆碱能神经兴奋所释放的递质乙酰胆碱被
4、胆碱酯酶水解为乙酸及胆碱雨失去活性，有机磷杀虫药进人人体后与体内胆碱酯酶迅速结合形成磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱能力，导致组织中的乙酰胆碱过量蓄积，产生胆碱能神经功能紊乱，先出现兴奋，最后转为抑制。（三）病情评估1病史生产性中毒，接触史较明确，非生产性中毒有的隐瞒服农药史，有的为误服，有的间接接触或摄人，要注意询问陪伴人员：病人近来情绪、生活、工作情况，现场有无药瓶、呕吐物气味等。2临床表现急性有机磷中毒发病时间与毒物品种、剂量和侵入途径密切相关。经皮肤吸收中毒，一般在26小时后发病，大量口服约510分钟内出现症状。主要症状分三类：（1）毒蕈碱样症状：出现最早，主要表现为平滑肌痉
5、挛和腺体分泌增加。如瞳孔缩小心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流涎、流泪、心率减慢、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿、大小便失禁等。这类症状与毒蕈碱样作用相似，可用阿托品对抗。（2）烟碱样症状：乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉发生强直性痉挛。患者常有肌束颤动、牙关紧闭、抽搐、全身紧束压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪，呼吸肌麻丨痹引起周围性呼吸衰竭。这类症状不能用阿托品对抗。（3）枢神经系统症状：主要表现头痛、头晕、乏力、共济失调、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷等。急性中毒可分为三级：轻度中度：头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷
6、、视力模糊、无力、瞳孔缩小，血胆碱酯酶活力为70%50%。 中度中毒：除上述症状外，还有肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清楚或模糊，血胆碱酯酶活力为50%30%。重度中毒：除上述症状外，并出现昏迷、脑水肿、呼吸麻痹、脑水肿、大小便失禁，血胆碱酯酶活力30%以下。有机磷杀虫药中毒后，经急救后临床症状好转，可在数日至一周内突然再次昏迷，甚至发生肺水肿或突然死亡，此为中毒后“反跳”现象。这与残留在皮肤、毛发和胃肠道的有机磷杀虫药重吸收或解毒药停用过早或减量过快等原因有关。中、低毒类杀虫药发生“反跳”的机会多，而剧毒和高毒类则较少。急性中毒一般无后遗症，个别患者
7、在急性重度中毒症状消失后2#周可发生迟发性神经病，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统表现。目前认为这种病变可能是有机磷杀虫药抑制神经靶酯酶并使其老化所致。在急性中毒症状缓解后迟发性神经病变发病前，一般在急性中毒后2496小时突然发生以呼吸肌麻痹为主的症状群，称“中间型综合征”。其发病机制可能与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经肌肉接头突触后功能有关。病前先有颈、上肢和呼吸肌麻痹，累及颅神经者，出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。3实验室检查全血胆碱酯酶（CHE）活力测定，是诊断中毒程度的重要指标。尿中有机磷杀虫药分解产物测定。对硫磷和甲基对硫磷在体内氧化分解生成对硝基酚由尿排出；
8、敌百虫中毒时尿中出现三氯乙醇。有助于有机磷杀虫药中毒的诊断。（四）救治原则1迅速清除毒物 立即脱离现场，脱去污染衣服，用肥皂水清洗污染的皮肤、毛发和指甲；口服中毒者用清水、碳酸氢钠溶液 （敌百虫忌用）或1：5000 高锰酸钾溶液（对硫磷忌用）反复洗胃，直到洗清为止，然后再给硫酸钠导泻；眼部污染可用2%碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗。2解毒剂的使用 （1）胆碱酯酶复能剂：常用的药物有：解磷定（PAM-I）、氯磷定（PAM-Gl）、双复磷、双解磷。胆碱酯酶复能剂对廨除烟碱样作用明显，但对各种有机磷杀虫药中毒疗效并不相同。解磷定和氯磷定对内吸磷、对硫磷、甲胺磷、甲拌磷等中毒疗效好，对敌百虫 、敌敌畏等中
9、毒疗效差，对乐果和马拉硫磷中毒疗效可疑；双复磷对敌百虫和敌敌畏中毒效果较解磷定好。胆碱酯酶复能剂对已老化的胆碱酯酶无复活作用。有机磷农药和血胆碱酯酶结合，在72小时内即可形成不能复活的“老化酶”，故胆碱酯酶复能剂应早期应用，持续时间一般不超过72小时。（2）抗胆碱药：阿托品对缓解毒蕈碱样症状、对抗呼吸中枢抑制有效，对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力无作用。阿托品剂量可根据病情每1030分钟或12小时给药一次，直到达阿托品化为止。阿托品化的临床表现：瞳孔较前散大、颜面潮红、口干及皮肤干燥、心率增快、肺内湿哕音消失。此时即应减少阿托品剂量或停用。以上两种药物联合应用，是有机磷中毒最理想的治疗方法。轻度
10、中毒可单独应用胆碱酯酶复能剂。两种药物合用时，阿托品剂量应减少。（3）解磷注射液；是一种复方制剂，它既对毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状有较好的对抗作用，又对失活的胆碱酯酶有较强的复活作用。起效快，作用时间持久，临床已普遍应用。用法与用量：轻度中毒：首次剂量为12ml；中度中毒：首次剂量24ml，必要时可重复应用2ml；重度中毒：首次剂量为46ml，必要时可重复药24ml。一般采用肌肉注射，必要时可静脉注射。3对症治疗 有机磷杀虫药中毒主要死因为呼吸衰竭，对症治疗以维持正常呼吸功能为重点，如保持呼吸道通畅、吸氧、应用人工呼吸器等水肿者应用阿托品，脑水肿应用脱水剂等。（五）护理措施1迅速清除毒
11、物 选择适当的洗胃液立即进行洗胃管洗胃，洗胃过程中应密切观察生命体征的变化有呼吸、心搏骤停，应立即停止洗胃进行抢救。清洗彻底后应保留洗胃管24小时以上，以便进行反复洗胃。反复洗胃的理由如下：首次洗胃不彻底，洗胃后的呕吐物仍有有机磷农药味；有机磷毒物吸收后，血液中浓度高于洗胃后胃肠道的浓度，有机磷毒物仍可重新弥散到胃液中；胃皱襞内残留的毒物可随胃蠕动再次排人胃腔。脱去被洗出液或呕吐物污染的衣服并密封好，反复清洗污染的皮肤及头发，更换污染的床单、被套，撤除一切可能的毒源。2病情观察（1）用阿托品的观察与护理：抢救治疗中阿托品应早期、足量、快速、反复给药，直到阿托品化后再逐渐减量或延长间隔时间，由于
12、阿托品化与阿托品中毒剂量差距不大，使用过量会引起抽搐、昏迷等。因此，治疗中应注意观察神经系统、皮肤情况、瞳孔大小及体温、心率的变化，有助于区分阿托品化与阿托品中毒（见下表）。阿托品化与阿托品中毒的主要区别阿托品化阿托品中毒神经系统意识清楚或模糊谵妄、幻觉、双手抓空、昏迷皮肤颜面潮红、干燥紫红、干燥瞳孔由小扩大后不再缩小极度扩大体温正常或轻度升高高热心率增快120次/min，脉搏快而有力心动过速，甚至有室颤发生（2）应用胆碱酯酶复能剂的观察与护理：解磷定对乐果、敌敌畏中毒效果不佳，且水溶性低又不稳定，使用不方便，双复磷治疗作用强但副作用明显，较少用；氯磷定疗效高，水溶性大、副作用小用方便，可肌注
13、给药，用量为解磷定的 60%，所以颇受推崇。胆碱酯酶复能剂使用的注意事项如下：早期使用：抢救过程中应边洗胃边应用特效解毒剂，切忌顾此失彼，只顾洗胃或使用阿托品而忽略了胆碱酯酶复能剂的使用。首次足量：各种药物只有在血液中达到有效浓度时才有较好疗效。首次足量给药不仅疗效高、恢复快，且重复用药次数和药物总用量少。复能剂足量的指标：用药后烟碱样症状消失，全血胆碱酯酶活力恢复至正常值的50%60%以上。护士应密切观察病人的症状有无改善，及时复查胆碱酯酶的活力检测。合并用药：轻度中毒可单用复能剂，中度以上中毒必须复能剂与阿托品并用，两者可取长补短，取得较好较快的疗效，但两者并用时，需酌情减量，复能剂宜选用
14、一种，不宜两种或两种以上联合应用，防止中毒。注意配伍禁忌，复能剂在碱性药液中极不稳定，易水解生成剧毒的氰化物，故禁与碱性药物配伍应用。防止药液外漏：解磷定药液刺激性强，漏于皮下可引起剧痛及麻木感，确定针头在血管内方可注射给药，不宜肌注用药。注意副反应：氯磷定使用后有短暂的眩晕、视力模糊或复视、血压升高等，用量过大可引起癫痫样发作。解磷定剂量过大可有口苦、咽痛、恶心、血压升高等，注射过快可引起短暂性呼吸抑制，也可抑制正常胆碱酯酶活力。双复磷剂量过大可引起室性早搏或传导阻滞，故复能剂必须稀释后缓慢静注，发现上述情况时，应立即通知医师并协助处理。密切观察，防止中毒：复能剂中毒与有机磷中毒相似，但有机
15、磷中毒有毒蕈碱样症状与之相鉴别，一旦确认复能剂中毒，应立即停用，根据医嘱给予大量维生素C、补液以解毒和促进排泄并密切观察生命体征的变化。（3）应用解磷注射液的观察和护理：首次用药12小时后，如中毒症状基本消失和全血胆碱酯酶活力恢复至正常值的50%60%以上时，可暂停药观察，如中毒症状尚未完全消失和血胆碱酯酶活力低于50%以下时，应根据医嘱再给首次用药的半量并注意观察病情变化，如中毒症状完全消失或重新出现且胆碱酯酶活力低于或下降至50%以下时考虑第三次给药（首次用药的半量），并注意检查有无未被撤除的毒源或进行再次洗胃。中毒后期如病人仅有毒蕈碱样症状或烟碱样症状和胆碱酯酶活力低于50%时，可分别给
16、予抗胆碱药或胆碱酯酶复能剂。如停药12小时以上无明显中毒症状和胆碱酯酶活力仍保持在正常值的60%以上时即可出院。应用解磷注射液的过程中，应注意观察不良反应：口干、面红、瞳孔扩大、心率增快等，过量或误用可出现头昏、头痛、烦躁不安和尿潴留等症状。一般停药即可缓解，无需特殊处理，必要时可注射镇静剂。（4）密切观察，防止“反跳”与猝死的发生：反跳和猝死一般多发生在中毒后27天，其死亡率占急性有机磷中毒者的7%8%，因此，应积极采取有效措施尽量避免或减少反跳的发生。首先护士应以“分秒必争”为原则，迅速而准确地抢救病人，清除毒物要快速而彻底，撤除一切毒源；应用解毒剂治疗过程中应注意尽早、及时、足量应用，并密切
