急慢性肾损伤,中毒

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1、急性肾损伤 (P518),安徽医科大学附属省立医院肾内科 王科,概 念,急性肾损伤（AKI）以往称为急性肾功能衰竭（ARF）是指由各种原因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征（血中氮质废物滞留和尿量减少）。 包括原来无肾脏疾病者与原已稳定的慢性肾脏病患者突然急性恶化者。,分类,广义：肾前性、肾性、肾后性 狭义：急性肾小管坏死（ATN）,病因,肾前性AKI：为肾脏血流灌注不足导致。有效循环血容量不足、心排量降低、全身血管扩张、肾动脉收缩、肾自主调节受损是其常见病因。 肾实质性AKI：以急性肾小管坏死常见。肾缺血和肾毒性物质是其常见因素。 肾后性AKI：为急性尿路梗阻所致，可发生在尿路任何平面。

2、,发病机制,肾小管因素：损伤 坏死 血管因素：缺血 血流动力学 炎症因子的参与:IL-6等,ATN的病理改变,肉眼：肾脏增大而软，髓质暗红，皮质肿胀苍白。 镜下：肾小管上皮细胞坏死、脱落，管型形成，肾小管基底膜可破坏。,临床表现,起始期 维持期（少尿期） 恢复期,临床表现-起始期,低血压，肾缺血，脓毒血症，毒素等病因出现，但尚未发生肾实质损伤。,临床表现-维持期,又称少尿期，典型的7-14天 多数少尿，肾功能减退 非少尿型预后相对较好 尿毒症表现出现,尿毒症表现,全身各系统并发症： 消化系统 呼吸系统 循环系统 神经系统 血液系统 感染，脏器衰竭,水电解质酸碱平衡紊乱： 代谢性酸中毒 高钾血症

3、 低钠血症 低钙高磷,临床表现-恢复期,肾小管修复，新生小管对溶质和水的重吸收功能恢复相对延迟 多尿1-3周 少数遗留结构功能缺陷,实验室检查,血液： 轻、中度贫血； 血BUN、Cr进行性上升； 血钾可升高； 血PH降低，碳酸氢根离子浓度降低 血钠可正常或偏低 血钙可降低，血磷升高。 血BUN/Cr（正常时10-15：1）,实验室检查,尿液检查 尿量改变； 尿常规：外观混浊，色深。尿蛋白12+，以小分子蛋白尿为主。尿沉渣：可见小管上皮细胞上皮细胞管型及少许红白细胞等； 尿比重降低且较固定，多1.015；,实验室检查,尿渗透浓度350mOsm/Kg 尿钠增高多在2060mmol/L 尿Cr/血C

4、r20； 尿BUN/血BUN3； 肾衰指数及钠排泄分数1；,实验室检查,影像学检查：目的是与慢性肾衰鉴别、排除尿路梗阻、血管阻塞，但应注意造影剂的肾毒性。 肾活检：在排除了肾前及肾后因素，没有明确病因（肾缺血或肾毒素）的肾性ARF都有肾活检指征。常能明确病因。,诊断,急性肾损伤基于血清肌酐的绝对或相对值的变化进行诊断，根据血清肌酐和尿量进一步分期。 肾功能在48小时内突然减退，血清肌酐的绝对值升高26.5umol/l，或7天内血清肌酐增至1.5倍基础值，或尿量0.5ml/(kg.h),持续时间6h。 结合临床病因，相应临床表现，实验室检查做出诊断,CKD(慢性肾脏病)基础上的AKI 肾前性少尿

5、 肾后性尿路梗阻 其他肾脏疾病致AKI,鉴别诊断,鉴别-肾前性,液体摄入不足、丢失过多，心脏肝脏疾病，休克、交感N过度兴奋； 皮肤粘膜干燥，体位性低血压，颈V充盈不明显。 补液试验：血压恢复，尿量增多； 尿比重1.020, 尿渗透压500mOsm/kg.H2O血渗。尿BUN/血BUN：8；尿Cr/血Cr：40。肾衰指数1，钠排泄分数1。,肾前性AKI与ATN鉴别,鉴别-肾后性,尿路结石梗阻，肿瘤，前列腺肥大病史者，突发无尿或间歇无尿 肾绞痛，腹痛者 肾区叩痛阳性者 膀胱区叩浊者 超声及X线检查有助于确诊,治疗,纠正可逆病因 维持体液平衡 饮食和营养 高钾血症处理 代谢性酸中毒处理,感染 肾脏替

6、代治疗（透析）p533 多尿期处理 恢复期随诊,治疗,预防和治疗高血钾措施：！ 去除诱因，如控制感染，不输库血等。 停止给予含钾的食物和药物； 10%葡萄糖酸钙10-20ml缓慢静推 5%碳酸氢钠100-200ml静滴，使钾进入细胞内 高渗葡萄糖中加入胰岛素静滴，使钾进入细胞内； 口服离子交换树脂 利尿剂应用促进钾离子排出 透析治疗 其他方面：低钠血症，代谢性酸中毒，低钙高磷，心衰，贫血，出血，感染,少尿期透析的目的,尽早清除体内过多的水分 尽早清除体内的毒素减少各脏器并发症 预防或早纠正高钾和代酸 减少并发症和死亡率 有利于营养物质的摄入 有利于肾脏损伤细胞的修复和再生,血液透析,腹膜透析,

7、不同透析方式的特点,预 后,ATN预后与病因及并发症严重程度有关。无并发症的ATN死亡率为10%30%； 多器官功能衰竭者死亡率30%80%; 慢性肾脏病患者发生AKI后，肾功能常不能恢复至基线水平，加快进入终末期肾病。,预 防,积极治疗原发病，去除危险因素。 老年、糖尿病、原有CKD、危重症合理处理 医源性因素：肾毒性药物、造影剂、肾血管收缩药物应用等,复习题,急性肾功能衰竭最常见的类型是肾小管坏死，通常按其病因分为： A 免疫介导性炎症疾病 B 遗传因素 C 缺血性和肾毒性 D 自身免疫导致,复习题,急性肾衰主要危及生命情况之一为： A 高钾血症 B 多尿和消化道出血 C 高血压、蛋白尿

8、D 血尿、蛋白尿,复习题,高钾血症紧急处理不包括哪一项： A 钙剂稀释后缓慢静脉注射 B 5%碳酸氢钠100-200ml静脉滴注 C 50%葡萄糖溶液加胰岛素缓慢静脉注射 D 活性维生素D口服,复习题,急性肾小管坏死尿液检查下列哪项不符合 A. 尿钠增加 B. 低比重尿 C. 低渗透压尿 D. 大量蛋白尿,下节提示,慢性肾衰竭（p524） 有机磷农药中毒（p883） 泌尿系统疾病复习,谢谢大家,慢性肾衰竭 （CRF）p524,安徽医科大学附属省立医院肾内科 王科,CKD定义,各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍3个月；包括GFR正常或不正常的病理损伤、血液和尿液成分异常，影像学检查异常。或（和

9、）GFR持续60ml/min*1.73m2 3个月。,美国肾脏病基金会K/DOQI专家组CKD分期,分期 GFR（ml/min） 90 60-89 30-59 15-29 15,慢性肾衰竭（CRF）定义,慢性肾脏病持续进展的共同结局，以代谢产物潴留，水、电解质及酸碱代谢失衡和全身各系统症状为表现的临床综合征。,CRF的分期,Scr(mg/dl) Ccr(ml/min) I.肾功能不全代偿期 1.5-2.0 80-50 II.肾功能不全失代偿期 2.1-5.0 50-20 III.肾功能衰竭期 5.1-7.9 20-10 IV. 尿毒症期 8.0 10,慢性肾衰急性加重危险因素,累及肾脏疾病复发

10、或加重 有效循环血容量不足 肾脏局部血供减少 严重高血压未能控制 肾毒性药物 泌尿道梗阻 感染、高钙血症、肝衰竭、心力衰竭等,慢性肾衰发病机理,肾单位高滤过 肾单位高代谢 肾脏上皮细胞表型转化 细胞因子，生长因子作用 细胞凋亡等,尿毒症症状发生机理,水电解质酸碱平衡失调 尿毒症毒素（大中小分子） 肾脏内分泌功能障碍：EPO、骨化三醇 营养素缺乏、炎症状态等,临床表现,水、电解质代谢紊乱： H2O，Na: 水钠过多; 脱水 H+, K : 代酸; 高钾血症, 低钾血症 Ca, P : 高磷血症, 低钙血症 镁代谢紊乱 蛋白质，糖类，脂肪，和维生素代谢紊乱,临床表现,消化系统：厌食，恶心， 血液系

11、统: 贫血，出血， 心血管：高血压，心衰，“心肌病”，血管钙化 呼吸系统: 气短，“尿毒症肺” 神经系统：“尿毒症脑病”，周围神经炎 内分泌系统：高PTH血症 骨骼系统：肾性骨营养不良 其它系统：免疫，生殖，皮肤，肌肉，外分泌，,CRF的诊断,病史+临床表现+肾功能检查,CRF鉴别诊断,与急性肾衰（ARF鉴别： 急性肾损伤病史 影像学检查 与肾前性氮质血症鉴别： 明显肾前性因素，补液试验,CRF防治,中早期防治对策 营养治疗 药物治疗 替代治疗,中早期防治对策,早期诊断，及时治疗基础病，初级预防 及时治疗早中期的CRF：坚持病因治疗，规避急性恶化因素，控制CRF进展相关指标,营养治疗,蛋白摄入

12、量 磷摄入量 -KA应用 充足能量,药物治疗,纠正水、电解质代谢紊乱及代谢性酸中毒 控制高血压:130/80mmHg,透析者:140/90mmHg 纠正贫血：rHuEPO 钙磷和肾性骨病治疗 防治感染 高脂血症 其他：血糖，尿酸，皮肤瘙痒,替代治疗,血液透析 腹膜透析 肾移植,透析指征,GFR为6-10ml/min并有明显尿毒症临床表现，经非透析治疗不能缓解时，需进行透析治疗。糖尿病肾病透析治疗可适当提前(GFR为10-15ml/min ）安排透析,中 毒 （Poisoning）p872,安徽医科大学附属省立医院肾内科 王科,定义,有毒化学物质进入人体，达到中毒量而产生组织和器官损害引起的全身

13、性疾病称中毒（Poisoning),毒 物,引起中毒的化学物质称毒物 据来源和用途分： 1.工业毒物 2.药物 3.农药 4.有毒动植物,急性：一次性暴露于大剂量毒物或24小时内多次暴露于毒物出现的临床表现，发病急骤，症状严重，变化迅速，不积极治疗，可危及生命。 慢性：长时间暴露于毒物，毒物进入人体蓄积可引起慢性中毒，起病较缓，病程较长，常缺乏中毒的特异性诊断指标，容易误诊和漏诊。,分类,原因,职业性中毒 生活性中毒,毒物代谢,吸收：通过呼吸道、消化道、皮肤粘膜等途径进入人体。 代谢：主要在肝脏通过氧化、还原、水解、结合等作用进行代谢。多数毒物经代谢后毒性降低，少数毒性反而增加， 排出：气体和

14、易挥发的毒物吸收后，一部分以原形经呼吸道排出，大多数毒物由肾脏排出。很多重金属及生物碱由消化道排出，少数毒物经皮肤排出，此外，铅、汞、砷等可由乳汁排出。,机制,局部刺激、腐蚀作用：如强酸、强碱。 缺氧：CO、氰化物等。 麻醉作用：如有机溶剂和吸入性麻醉药。 抑制酶活力：如有机磷农药、氰化物等。 干扰细胞膜和细胞器的生理功能：如四氯化碳、酚类 受体的竞争：如阿托品过量阻断毒蕈碱受体。,影响毒物作用的因素,毒物状态：化学物的毒性与其化学结构有密切关系，空气中毒物的颗粒愈小，挥发性愈强，溶解度愈大，吸入肺内的量愈多，毒性也愈大。 机体状态：对毒物的敏感性不同，这与性别、年龄、营养、健康状况、生活习惯

15、等有关 毒物相互影响：毒性相加或相减,急性中毒的临床表现,皮肤粘膜： 皮肤及口腔粘膜灼伤：如强酸、强碱等； 发绀：引起氧合血红蛋白不足的毒物可产生发绀，如麻醉药可抑制呼吸中枢、亚硝酸盐可产生高铁血红蛋白血症而出现发绀； 黄疸：鱼胆、毒蕈、四氯化碳中毒损害肝脏产生黄疸。,急性中毒的临床表现,眼： 瞳孔扩大：阿托品、茛菪碱中毒； 瞳孔缩小：有机磷农药、氨基甲酸酯类杀虫药； 视神经炎：甲醇中毒。,急性中毒的临床表现,神经系统：昏迷、谵妄、肌纤维颤动、惊厥、瘫痪、精神失常等。 循环系统：心律失常、心脏骤停等,急性中毒的临床表现,呼吸系统： 呼吸气味：酒精中毒有酒味，氰化物中毒有苦杏仁味，有机磷农药中毒

16、有蒜味； 呼吸加快：水杨酸类引起酸中毒，甲醇兴奋呼吸中枢； 呼吸减慢：催眠药和吗啡； 肺水肿：刺激性气体、磷化锌、有机磷农药,急性中毒的临床表现,血液系统： 溶血性贫血：如砷化氢等； 白细胞减少和再障：如氯酶素、化疗药、苯中毒等； 出血：如阿司匹林、化疗药等。 凝血障碍：如肝素、香豆素类、水杨酸类。,急性中毒的临床表现,泌尿系统：急性肾衰，出现少尿以至无尿，如鱼胆，四氯化碳等。 发热：抗胆碱能药、棉酚等。 休克,实验室检查,急性中毒时，应常留取剩余的毒物或可能含毒的标本，如呕吐物、胃内容物、尿、粪、血标本等。必要时进行毒物分析或细菌培养。 对于慢性中毒，检查环境中和人体内毒物的存在，有助于确定诊断。 特殊指标的检测：如CO中毒可检测血