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1、呼吸衰竭(2学时),房三友,教学要求,教学要求： 熟悉呼吸衰竭的概念 掌握呼吸衰竭的血气分析诊断条件 熟悉呼吸衰竭的病因 掌握呼吸衰竭的动脉血气分类 熟悉呼吸衰竭的发病急缓分类 了解呼吸衰竭的发病机制分类 熟悉呼吸衰竭的发病机制和病理生理 熟悉急性呼吸衰竭的病因 熟悉急性呼吸衰竭的临床表现 熟悉急性呼吸衰竭的诊断 掌握急性呼吸衰竭的治疗 熟悉慢性呼吸衰竭的病因 熟悉慢性呼吸衰竭的临床表现 掌握慢性呼吸衰竭的治疗 熟悉氧疗的适应征、禁忌证、并发症 熟悉人工气道的建立和管理 熟悉机械通气适应证、禁忌证、并发症 了解无创通气及其他通气技术 重点：（1）呼吸衰竭的动脉血气分类 （2）呼吸衰竭的病因 （
2、3）、氧疗的适应证、注意事项 难点：（1）呼吸衰竭的发病机制和病理生理 （2）人工气道的建立和管理 （3）机械通气适应证、禁忌证、并发症,呼吸衰竭,呼吸衰竭,呼吸衰竭(respiratory failure) 是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压(PaO2)50mmHg，可诊为呼吸衰竭。,【病因】（1）,完整的呼吸过程由相互衔接并同时进行的外呼吸、气体运输和内
3、呼吸三个环节来完成。参与外呼吸(即肺通气和肺换气)任何一个环节的严重病变都可导致呼吸衰竭。 (一)气道阻塞性病变 气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕等均可引起气道阻塞。如慢性阻塞肺、哮喘急性加重时可引起气道痉挛、炎性水肿、分泌物阻塞气道等，导致肺通气不足或通气/血流比例失调，发生缺氧和(或)CO2潴留，甚至呼吸衰竭。 (二)肺组织病变 各种累及肺泡和(或)肺间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、硅沉着病等，均可使有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气/血流比例失调，导致缺氧或合并CO2潴留。 (三)肺血管疾病 肺栓塞、肺血管炎等可引起通气/血流比例失调，或
4、部分静脉血未经过氧合直接流入肺静脉，导致呼吸衰竭。,【病因】（2）,(四)心脏疾病 各种缺血性心脏疾病、严重心瓣膜疾病、心肌病、心包疾病、严重心律失常等均可导致通气和换气功能障碍，从而导致缺氧和(或)CO2潴留 (五)胸廓与胸膜病变 胸部外伤造成连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸、严重的脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜肥厚与粘连、强直性脊柱炎等，均可限制胸廓活动和肺扩张，导致通气不足及吸入气体分布不均，导致呼吸衰竭。 (六)神经肌肉疾病 脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎以及镇静催眠剂中毒可直接或间接抑制呼吸中枢。脊髓颈段或高位胸段损伤(肿瘤或外伤)、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风
5、以及严重的钾代谢紊乱等均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹，因呼吸动力下降而发生肺通气不足。,【分类】（1）,在临床实践中，通常按动脉血气分析、发病急缓及发病机制进行分类。 (一)按照动脉血气分类 1.型呼吸衰竭 即缺氧性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO250mmHg。系肺泡通气不足所致。单纯通气不足，低氧血症和高碳酸血症的程度是平行的，若伴有换气功能障碍，则低氧血症更为严重，如慢阻肺。,【分类】（2）,(二)按照发病急缓分类 1急性呼吸衰竭 某些突发的致病因素，如严重肺疾患、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等，使肺通气和(或)换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内即可发生呼吸衰竭。因机体不能
6、很快代偿，若不及时抢救，会危及患者生命。 2慢性呼吸衰竭 一些慢性疾病可使呼吸功能的损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭。如慢阻肺、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变等，其中以慢阻肺最常见。 早期虽有低氧血症或伴高碳酸血症，但机体通过代偿适应，生理功能障碍和代谢紊乱较轻，仍保持一定的生活活动能力，动脉血气分析pH在正常范围(7.357.45)。 另一种临床较常见的情况是在慢性呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，在短时间内出现PaO2显著下降和(或) PaCO2显著升高，称为慢性呼吸衰竭急性加重，其病理生理学改变和临床表现兼有急性呼吸衰竭的特点。,【
7、分类】（3）,(三)按照发病机制分类 可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭，也可分为泵衰竭(pump failure)和肺衰(lung failure)。 驱动或调控呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉组织(包括神经-肌肉接头和呼吸肌)以及胸廓统称为呼吸泵，这些部位的功能障碍引起的呼吸衰竭称为泵衰竭。通常泵衰竭主要引起通气功能障碍，表现为型呼吸衰竭。 气道阻塞、肺组织和肺血管病变造成的呼吸衰竭称为肺衰竭。肺实质和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为型呼吸衰竭。 严重的气道阻塞性疾病(如慢阻肺)影响通气功能，造成型呼吸衰竭。,【发病机制和病理生理】,(一)低氧血症和高碳酸血症的发生机制
8、 各种病因通过肺泡通气不足、弥散障碍、通气/血流比例失调、肺内动-静脉解剖分流增加、氧耗量增加五个主要机制，使通气和(或)换气过程发生障碍，导致呼吸衰竭。 临床上单一机制引起的呼吸衰竭很少见，往往是多种机制并存或随着病情的发展先后参与发挥作用。,【发病机制和病理生理】,1肺通气不足(hypoventilation) 正常成人在静息状态下有效肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的肺泡氧分压(PAO2)和肺泡二氧化碳分压( PACO2)。 肺泡通气量减少会引起PACO2下降和PACO2上升，从而发生缺氧和CO2潴留。 呼吸空气条件下，PACO2与肺泡通气量(VA)和 CO2产生量(VCO2)的
9、关系可用下列公式反映：PACO2=0.863VCO2/VA。若VCO2是常数，VA与PACO2呈反比关系。 VA和PACO2与肺泡通气量的关系见图2-15-1。,图2-15-1 肺泡氧分压和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系,【发病机制和病理生理】,2弥散障碍(diffusion abnormality) 系指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。 气体弥散的速度取决于肺泡膜两侧气体分压差、气体弥散系数、肺泡膜的弥散面积、厚度和通透性，同时气体弥散量还受血液与肺泡接触时间以及心排出量、血红蛋白含量、通气/血流比例的影响。 静息状态时，流经肺泡壁毛细血管的血液与肺泡接触的时间约
10、为0.72s，而O2完成气体交换的时间为0.250.3s，CO2则只需0.13s，并且O2的弥散能力仅为CO2的1/20，故弥散障碍时常以低氧血症为主。,【发病机制和病理生理】,3通气/血流比例失调(ventilation-perfusion mismatch) 血液流经肺泡时，血液动脉化，即得到充足O2和充分地排出CO2，除需有正常的肺通气功能和良好的肺泡膜弥散功能外，还取决于肺泡通气量与血流量之间的正常比例。 正常成人静息状态下，通气/血流比值约为0.8。 肺泡通气/血流比值失调有两种主要形式： 部分肺泡通气不足： 肺部病变如肺泡萎陷、肺炎、肺不张、肺水肿等引起病变部位的肺泡通气不足，通气
11、/血流比值变小，部分未经氧合或未经充分氧合的静脉血(肺动脉血)通过肺泡的毛细血管或短路流入动脉血(肺静脉血)中，故又称肺动-静脉样分流或功能性分流(functional shunt)； 部分肺泡血流不足： 肺血管病变如肺栓塞引起栓塞部位血流减少，通气/血流比值增大，肺泡通气不能被充分利用，又称为无效腔样通气(dead space-like ventilation)。通气/血流比例失调通常仅导致低氧血症，而无CO2潴留。,【发病机制和病理生理】,其原因主要是： 动脉与混合静脉血的氧分压差为59mmHg，比CO2分压差5.9mmHg大10倍； 氧解离曲线呈S形，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于曲线
12、的平台段，无法携带更多的氧以代偿低PaCO2区的血氧含量下降。而CO2解离曲线在生理范围内呈直线，有利于通气良好区对通气不足区的代偿，排出足够的CO2，不至于出现CO2潴留。然而，严重的通气/血流比例失调亦可导致CO2潴留。,【发病机制和病理生理】,4肺内动-静脉解剖分流增加 肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaCO2降低，是通气/血流比例失调的特例，常见于肺动-静脉瘘。 这种情况下，提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血的血氧分压。分流量越大，吸氧后提高动脉血氧分压的效果越差；若分流量超过30，吸氧并不能明显提高PaCO2。 5氧耗量增加 发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。寒战时
13、耗氧量可达500ml/min；严重哮喘时，呼吸肌做功增加，氧耗量可达到正常的十几倍。氧耗量增加导致肺泡氧分压下降时，正常人通过增加通气量来防止缺氧。所以，若氧耗量增加的患者同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的低氧血症。,【发病机制和病理生理】,(二)低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 低氧血症和高碳酸血症能够影响全身各系统器官的代谢、功能甚至使组织结构发生变化。在呼吸衰竭的初始阶段，各系统脏器的功能和代谢可发生一系列代偿性反应，以改善组织的供氧、调节酸碱平衡、适应内环境的变化。 当呼吸衰竭进入严重阶段时，则出现代偿不全，表现为各系统脏器严重的功能和代谢紊乱直至衰竭。,【发病机制和病理生理】,1对
14、中枢神经系统的影响 脑组织耗氧量大，约占全身耗氧量的1/51/4。大脑皮质的神经元细胞对缺氧最为敏感，通常完全停止供氧45分钟即可引起不可逆的脑损害。 低氧对中枢神经系统影响的程度与缺氧发生的速度和程度有关。当PaCO2降至60mmHg时，可出现注意力不集中、智力和视力轻度减退； 当PaCO2迅速降至4050mmHg以下时，会引起一系列神经精神症状，如头痛、不安、定向力与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡； 低于30mmHg时，出现神志丧失乃至昏迷； PaCO2低于20mmHg时，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤。,【发病机制和病理生理】,CO2潴留使脑脊液H+浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细
15、胞兴奋性，抑制皮质活动； 但轻度的CO2增加，对皮质下层刺激加强，间接引起皮质兴奋。 CO2潴留可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，这种由缺氧和CO2潴留所致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病(pulmonary encephalopathy)，又称CO2麻醉(carbon dioxide narcosis)。 肺性脑病早期，患者往往有失眠、兴奋、烦躁不安等症状。除上述神经精神症状外，还可表现为木僵、视力障碍、球结膜水肿及发绀等。 肺性脑病的发病机制尚未完全阐明，但目前认为低氧血症、CO2潴留和酸中毒三个因素共同损伤脑血管和脑细胞是最根本的发病
16、机制。,【发病机制和病理生理】,缺氧和CO2潴留均会使脑血管扩张，血流阻力降低、血流量增加以代偿脑缺氧。 缺氧和酸中毒还能损伤血管内皮细胞使其通透性增高，导致脑间质水肿； 缺氧使红细胞ATP生成减少，造成Na+-K+泵功能障碍，引起细胞内Na+及水分增多，形成脑细胞水肿。 以上情况均可引起脑组织充血、水肿和颅内压增高，压迫脑血管，进一步加重脑缺血、缺氧，形成恶性循环，严重时出现脑疝。 另外，神经细胞内的酸中毒可引起抑制性神经递质-氨基丁酸生成增多，加重中枢神经系统的功能和代谢障碍，也成为肺性脑病以及缺氧、休克等病理生理改变难以恢复的原因。,【发病机制和病理生理】,2对循环系统的影响 一定程度的PaCO2降低和PaCO2升高，可使心率反射性增快、心肌收缩力增强、心排出量增加； 缺氧和CO2潴留时，交感神经兴奋使皮肤和腹腔脏器血管收缩，而冠状血管由于主要受局部代谢产物的影响发生扩张，其血流量是增加的。 严重的缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中枢，造成心脏活动抑制和血管扩张、血压下降、心律失常等严重后果。心肌对缺氧十分敏感，早
