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1、股骨头缺血坏死,影像学诊断,山东省定陶县人民医院骨科,张连记,前言,随着股骨头缺血坏死(avascualr necrosis of femoral head，ANFH)病情进展，大多数股骨头发生塌陷，进一步发展成为退行性髋关节炎，使关节功能丧失，严重地影响病人的生活和工作，如何早期诊断、早期治疗对其预后相当重要。 在影像诊断方法中，平片和CT只能显示晚期改变；核素扫描虽然对早期诊断敏感性高，但特异性低。自八十年代初磁共振成像(MRl)应用于ANFH检查以来，以其无电离辐射，无创伤，多方位成像，软组织对比分辨力高，以及时骨髓病变的高敏感性等优点，在对ANFH(特别是早期ANFH)的诊断方面，显示
2、了极大的优势。许多研究表明，MRI对早期ANFH诊断最敏感、最特异，敏感性甚至达到100%。 本文将在回顾ANFH的病理过程及其影像学分期的基础上，对ANFH的影像学诊断，特别是磁共振成像诊断的新进展作一综述。,股骨头、颈的解剖特点,图中髋关节冠状切面图象与髋关节X光照片很相似,股骨头,1、呈球形，表面光滑，覆盖有软骨， 2、中心有一浅凹，即股骨头凹。 3、股骨头骨小梁的排列有一定方向。,平片（普通X光照片）是最常用的检查方法，只有明了正常人髋关节和股骨头的正常表现才能识别坏死的表现。髋关节是人体最大的杵臼关节，髋臼由髂骨、耻骨与坐骨共同形成，象一个碗口向下倒放的碗，碗口向下并偏前、偏外，股骨
3、头象杵，大部分位于髋臼内，与髋臼形成杵臼关节。髋臼表面与股骨头表面均覆盖关节软骨，髋臼唇加深髋臼深度，有利于增加关节稳定性(图1)。,平片（普通X光照片）是最常用的检查方法，只有明了正常人髋关节和股骨头的正常表现才能识别坏死的表现。髋关节是人体最大的杵臼关节，髋臼由髂骨、耻骨与坐骨共同形成，象一个碗口向下倒放的碗，碗口向下并偏前、偏外，股骨头象杵，大部分位于髋臼内，与髋臼形成杵臼关节。髋臼表面与股骨头表面均覆盖关节软骨，髋臼唇加深髋臼深度，有利于增加关节稳定性(图1)。,髋臼,1、髂骨：位于上2/5，构成髋臼顶。 2、坐骨：位于下2/5，构成髋臼后侧壁。 3、耻骨：位于下1/5，构成髋臼前内侧
4、壁。 4、半球形深窝，占球面的170o175o，直径约3.5cm。,股骨头缺血坏死的病理演变 期,骨缺血后6小时，髓腔造血细胞开始坏死。 约在血流中断后612h，造血细胞最先死亡。 1248h后，为骨细胞和骨母细胞死亡。 15天后脂肪细胞死亡。,股骨头缺血坏死的病理演变 期,坏死组织分解，周围出现组织修复。 镜下可见各种坏死组织，与周围活骨交界处发生炎性发应，存在反应性充血，局部骨质吸收。 早期的修复反应包括少量毛细血管、胶原纤维增生，以及新骨对死骨的“爬行性替代”。,股骨头缺血坏死的病理演变 期（修复期）,大量新生血管和增生的结缔组织、成纤维细胞、巨噬细胞向坏死区生长。 大量新生骨附着在坏死
5、骨小梁的表面，死骨被清除。 关节软骨受其修复组织的影响，表面不光滑，而后出现皱折。,股骨头缺血坏死的病理演变 期,股骨头塌陷合并退行性骨关节炎改变。 修复组织相对较脆弱，无法承受人体的重量而发生塌陷，软骨下骨折更加重了塌陷的程度。 坏死组织自软骨撕裂处溢出，产生骨关节炎表现,股骨头缺血坏死的影像学诊断比较,X线诊断 CT诊断 核医学诊断 DSA诊断 MRI诊断,X线诊断 X线摄影技术,X线片必须采用前后位及蛙式位； X线光平片常规采用前后位像，双侧髋关节应照于一张片上，以便于比较； 蛙式位才可判断股骨头是否全部坏死，因其可补充前后位因髋臼重叠而显示不清的不足。,X线平片诊断特点,X线平片只是显
6、示骨矿物质的影像。 ANFH的平片表现有其相应的病理基础。 X线片改变一般迟于组织学改变约两年，而且不易区分骨坏死和骨修复。 坏死常发生在股骨头的前、上阶段，相当于在站立时股骨头的负重部分。,上面图中红线为髋臼顶，也就是“碗”底，蓝线为股骨头的表面，两者之间是关节间隙，主要由覆盖在髋臼与股骨头表面的关节软骨构成。白线是髋臼的前缘，白虚线是髋臼的后缘。股骨头位于髋臼前缘以上的部分，也就是白线和蓝线之间，在图中标有1的部分，是髋臼前缘、股骨头上部和髋臼后缘三部分重叠形成的阴影，所以密度比较高，比较白。白线和白虚线之间的部分，也就是图中标有2的部分是部分股骨头和髋臼后缘重叠形成的阴影，密度稍稍低一些
7、，有些发灰。图中绿线包围的、标有3的部分，密度也比较高，上缘与骨骺线位置相一致。其形成原因部分与股骨颈斜向前上方有关。,X光照片的细节,白线为髋臼前缘，白虚线为髋臼后缘，绿线为股骨颈高密度区边缘。注意4区和5区内上缘由髋臼前缘构成，4区下缘是股骨颈高密度区上缘，5区外缘是股骨颈高密度区内缘。严格地说4区被髋臼分为4a和4b两个部分，4b部分密度最低,X线诊断 X光表现早期,股骨头表面光整，无变形，髋关节间隙不狭窄，股骨头骨质无改变。 仅见股骨头弥漫性骨质稀疏，小梁模糊。 局限性骨密度增高、硬化，在骨密度增高区的边缘有斑片状密度减低区。 股骨头关节面皮质下出现新月形透亮区。病变常见于股骨头外上部
8、负重区，病变范围多小于股骨头关节面1/2。,X线诊断 X光表现中期,髋关节间隙不狭窄，股骨头轻度变形，出现轻度台阶征，股骨头尚未明显塌陷、碎裂。 股骨头密度不均匀，出现囊样或扇形骨质破坏区，周围可有高密度新骨增生。 病变常位于股骨头上部，累及范围多小于股骨头关节面2/3。,X线诊断 X光表现晚期,股骨头明显变形、压缩、塌陷、骨密度不均匀。 病灶可累及整个股骨头，最终出现股头分节、碎裂。 并导致髋关节间隙狭窄和退行性骨关节炎。,成人型股骨头无菌坏死。股骨颈骨折手术后，股骨头变形缩小，密度显著增高而不均匀。,股骨头坏死放射照片,左图股骨头坏死，大部分股骨头已经破坏消失，关节间隙明显狭窄，中图白线包
9、围区为推测出的股骨头坏死消失部分的范围，右图是正常人，作对比用，使您看得更清楚。,CT诊断 CT扫描技术,常规采用仰卧位，横断面扫描。 扫描视野包括双侧髋关节，扫描范围自髋臼顶部上方至股骨粗隆，层厚3-5mm，层距5mm。 采用骨窗扫描，以利于观察股骨头骨质、皮质、小梁等细微变化。,CT诊断 期,股骨头形态光整、无变形。 股骨头内放射状排列的骨小梁毛糙、增粗、变形。 从股骨头中央到表面有点状致密硬化影。 有时软骨下可见部分孤立的小囊样改变区。,CT诊断 期,放射状排列的骨小梁变形较前明显增粗。 孤立的小囊样病灶融合成为大的囊样病灶，多见于股骨头前上部软骨下负重区。 股骨头骨皮质厚薄不均匀，或有
10、中断现象。,CT诊断 期,股骨头内骨小梁变形或消失，内见大小不等的囊样骨破坏区，周围有骨硬化环，部分区域增生、硬化。 股骨头软骨下皮质骨折，继而股骨头变形、塌陷。 股骨颈边缘可见骨增生、硬化，髋关节间隙无狭窄。,CT诊断 期,股骨头增大变形、碎裂。 股骨头内骨质密度不均匀，累及整个股骨头，可见股骨头骨折。 关节间隙狭窄。 髋臼关节面受累，广泛增生、硬化、囊变，髋臼增宽变形。 盂唇骨化，出现退行骨关节炎。,核医学诊断,早期：坏死股骨头表现为局限性放射性缺损而无周围浓聚反应。 中期：坏死股骨头表现为放射性缺损区周围有浓聚反应，形成所谓炸面圈征。 晚期：整个股骨头呈球形或类球形明显浓聚，有时可为不规
11、则浓聚。,DSA诊断,早期：选择性旋股内侧动脉造影，可见上、下关节囊动脉迂曲、变细、阻塞或不充盈，静脉淤滞。 中、晚期：股骨头出现囊变或变形时，上关节囊动脉阻塞或再通，动脉变细，骨坏死周围出现血管增多区。,MRI诊断 正常成人股骨头的MRI表现,正常成人股骨头骨髓内富含脂肪，在T1及T2加权图像上成圆形的高信号。 股骨头及股骨颈表面骨皮质均为低信号。 在冠状面上，股骨头中央的承重骨小梁，表现为自外下缘到内上缘的稍低信号带。 闭合的骨骺线为横行低信号线，两端与致密骨相连。,MRI诊断 MRI与CT比较，其优点是,无X线辐射损伤。 微小的水分差和脂肪成分差就足以产生信号对比度。 可获得各种方向的断
12、面图像，有助于对股骨头及髋关节立体解剖结构的分析。 无骨和空气产生的伪影，对病变分辨率高,MRI诊断 MRI扫描技术,患者取仰卧位，扫描范围自髋臼上3cm至股骨粗隆下。 层厚5mm，间隔1mm连续扫描。 选择自旋回波SE序列T1WI、T2WI及STIR冠状面扫描，横轴位T1W扫描。,MRI诊断 0期,患者无自觉症状，X线、CT、核素扫描及MRI等检查均为阴性。 但骨缺血坏死改变已存在，已有髓腔压力增高，骨髓活检可证实骨缺血坏死存在。 此期被称为股骨头缺血坏死临床前期，也称安静髋。,MRI诊断 期,髋关节间隙正常，股骨头光整、不变形。 典型的MRI表现为股骨头前上部负重区在T1W上显示线样低信号
13、区，T2W上显示为局限性信号升高或“双线征”。 在MRI上出现“双线征”，这是股骨头缺血坏死的特异性MRI表现之一。,MRI诊断 期,髋关节间隙正常，股骨头光整、不变形。 在T1W上，股骨头前上部负重区，有硬化缘围绕较低、不均匀信号的新月形坏死区。 在T2W上，病灶为星月形高信号区。 在X线平片上，股骨头负重区内可见高密度的硬化区，内可伴有小囊样改变。,MRI诊断 期,髋关节间隙正常，无狭窄。 股骨头表面毛糙、开始变形。 软骨下皮质出现骨折，进一步发展出现轻微塌陷、阶梯状改变。 新月体形成：新月体代表无法修复的坏死骨发生引力性骨折，在T1W上为带状低信号区，T2W上，由于细胞内液渗出或关节液充
14、填骨折线而呈高信号 股骨头表面软骨的完整性受到一定影响。,MRI诊断 期,关节软骨彻底破坏，髋关节间隙狭窄，合并关节退行性改变。 髋臼面软骨下骨质可出现囊性变，髋臼缘骨赘增生。 股骨头因骨坏死、囊变、骨折而显著塌陷、变形，受累范围可局限于股骨头上部或累及整个股骨头。 股骨头出现分节碎裂、骨折移位。,股骨头缺血坏死的MRI分期 0期,无临床症状 。 X光及MRI均为阴性,股骨头缺血坏死的MRI分期 期,无症状或有轻微不适。 X线为 阴性或仅有骨质疏松。 MRI出现出现“双线征”。,股骨头缺血坏死的MRI分期 期,髋关节酸痛、僵硬。 X线出现骨质疏松、硬化、囊变。 出现新月形坏死区，可伴有股骨上段
15、髓腔水肿。,股骨头缺血坏死的MRI分期 期,髋关节僵硬，疼痛放射至膝关节。 新月体形成，股骨头变形、皮质塌陷 。 新月形坏死区有死骨形成，股骨头塌陷，可伴有髓腔水肿和关节积液。,股骨头缺血坏死的MRI分期 期,髋关节疼痛、跛行。 期表现加上关节间隙变窄。 期表现加上关节间隙变窄。,股骨头缺血坏死的MRI表现及其病理基础,Totty等报道，在T1WI SE序列，ANFH的MRI有以下几种表现：(1)在股骨头上部出现边界清楚的低信号区，(2)占据整个股骨头的不均匀低信号区，内有局灶性高信号，(3)带状低信号，(4)环状低信号区，中心有脂肪样高信号。大多数学者认为ANFH的典型MRI表现是在股骨头前
16、上区软骨下的局灶性低信号改变，病灶均匀或不均匀，边界清楚，呈楔型、节段型、带状或环状。组织学成份包括坏死物质、纤维血管组织和增厚的骨小梁等。 1987年Mitchell等描述所谓“双线征”(double一line sign)，即在T2WI SE序列，包围骨坏死灶的低信号带内侧出现高信号带。“双线征”被认为代表活骨与死骨反应界面，低信号带代表硬化骨，高信号带代表肉芽组织。其出现率达80%。虽然有学者认为“化学位移伪影”在“双线征”中可能扮演重要角色，但大多数学者公认“双线征”是ANFH较为特异的征象。,Mitchell等根据T1WI和T2WI病灶中心的信号强度，将ANFH的MRI表现分为四型：A型：T1WI为高信号，T2WI为中等信号，即脂样型：B型：T1Wl为高信号，T2WI为高信号，即血样型；C型：T1WI为低信号，T2WI为高信号，即液样型；D型；T1WI为低信号，T2WI为低信号，即纤维型。这与Steinberg分期相关，A型与Steinberg 1期、2期一致，D型与35期一致，A型比D型为更
