呼吸系统(新).

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1、七、呼吸,（一）内呼吸与外呼吸 呼吸的定义： 机体与外界环境之间的气体交换过程 呼吸过程的三个环节： 1.外呼吸（肺呼吸）：包括肺通气（外界空气与肺之间的气体交换过程）和肺换气（肺泡与肺毛细血管之间的气体交换过程） 2.气体在血液中的运输 3.内呼吸（组织呼吸或组织换气） 血液与组织细胞之间的气体交换过程。,（二）呼吸道的结构与功能 上呼吸道：鼻、咽、喉 下呼吸道：气管、支气管及其分支 （一）通气功能 （二）防御保护功能 1.非特异性防御功能 （1）加温、湿润作用 （2）过滤清洁作用 （3）溶菌杀菌作用 （4）吞噬作用 （5）防御性呼吸反射：喷嚏反射、咳嗽反射,以环状软骨 下缘为界,2.特异性

2、防御功能 （1）局部性免疫反应：在吸入抗原的作用下，呼吸道可形成免疫球蛋白，具有凝集微生物、中和病毒及毒素的作用。 （2）全身性免疫反应：在吸入抗原的作用下，通过巨噬细胞激活淋巴细胞，引起全身性特异性免疫反应。,（三）肺通气的过程和原理 （一）呼吸肌与呼吸运动 引起呼吸运动的肌肉称为呼吸肌，由呼吸肌的收缩、舒张所造成的胸廓的扩大和缩小称为呼吸运动。 吸气肌：使胸廓扩大产生吸气动作的肌肉，主要有膈肌和肋间外肌。 呼气肌：使胸廓缩小产生呼气动作的肌肉，主要有肋间内肌和腹壁肌。 辅助呼吸肌：有斜角肌、胸锁乳突肌等，在用力呼吸时起作用,（二）平静呼吸,平静吸气,膈肌收缩,膈下移,胸腔上下径增大,肋间外

3、肌收缩,肋骨和胸骨上提 肋骨稍转向外侧,胸腔的前后 左右径增大,胸腔容积扩大,肺容积扩大,肺内压下降 并低于大气压,空气顺压力 差进入肺内,吸气末肺内压与 大气压相等，气 流停止,平静呼气（被动） （二）用力呼吸 用力吸气：除膈肌、肋间外肌加强收缩外，斜角肌和胸锁乳突肌也收缩。 用力呼气（主动）,膈肌和肋间 外肌舒张,胸廓回缩肺 容积缩小,肺内压升高 超过大气压,空气顺压 力差出肺,呼气末肺内压 与大气压相等 气流停止,膈肌和肋间 外肌舒张 肋间内肌和 腹壁肌收缩,胸廓容积和肺 容积显著缩小,肺内压升高明显 大大超过大气压,空气顺压力差 迅速出肺,（三）腹式呼吸与胸式呼吸 腹式呼吸：膈肌舒缩引

4、起的呼吸运动伴以腹壁的起伏 胸式呼吸：肋间肌舒缩使肋骨和胸骨运动所产生的呼吸运动,（四）肺通气的动力 呼吸运动是肺通气的原动力 肺内压与大气压之差是肺通气的直接动力 人工呼吸 （五）肺内压与胸内压 1.肺内压：肺泡内的压力即肺内的压力 2.胸内压：胸膜腔内的压力 （1）胸内压的测量：测量结果表明，在平静呼吸过程中，胸内压始终低于大气压，如以大气压为零，则胸内压为负值。在平静吸气末约为-5-10mmHg ，平静呼气末约为-3-5mmHg,（2）胸内负压的成因 通过胸膜脏层作用于胸膜腔的两种力： 肺内压、肺的回缩力 实际作用于胸膜腔的压力为： 胸内压=肺内压肺回缩力 胸内压=大气压肺回缩力 若以一

5、个大气压为零计算，则 胸内压= 肺回缩力 （3）胸内负压的生理意义 保持肺的扩张状态，有利于肺通气和肺换气。 降低中心静脉压，促进血液和淋巴液的回流。,（六）肺通气与肺换气 每分通气量 平静呼吸时，每分钟吸入或呼出的气体总量。 每分通气量=潮气量呼吸频率 平静呼吸时，正常成年人呼吸频率每分1218次，潮气量500ml，则每分通气量约为69L。 每分最大通气量 以尽快的速度和尽可能深的幅度进行呼吸时，每分钟吸入或呼出的最大气量。,它反映单位时间内呼吸器官的全部通气能力得到充分发挥时所能达到的通气量，是评估一个人所能从事体力活动的最大限度的指标之一，正常成年人最大通气量一般可达70120L。 每分

6、肺泡通气量 每分钟进入肺泡进行了气体交换的通气量。 每分肺泡通气量=（潮气量-无效腔气量）呼吸频率 =（500-150）1218 =42006300ml 呼吸型式对每分通气量和每分肺泡通气量的影响,不同呼吸频率和潮气量时的肺通气量和肺泡通气量比较,结论： 从气体交换的角度来说，在一定范围内深而慢的呼吸比浅而快的呼吸更有效。,气体在肺的交换 （一）空气、肺泡气和血液、组织中气体的分压,空气、肺泡气、血液和组织中气体的分压（mmHg）,（二）交换过程,（三）影响肺部气体交换的因素,1.呼吸膜的厚度：如肺纤维化、肺水肿会使呼吸膜增厚 2.呼吸膜的面积：肺不张、肺实变、肺气肿或肺毛细血管关闭和阻塞将使

7、呼吸膜扩散面积减小 3.通气/血流比值（VA/Q） 是指每分肺泡通气量和每分肺血流量之间的比值，正常成年人安静时 VA/Q=4.2/5=0.84,.,.,.,.,D,P T A S,d ,气体在血液中的运输,一、O2和CO2在血液中的运输形式 （一）物理溶解 （二）化学结合,血液O2和CO2的含量（ml/100ml血液）,物理溶解与化学结合的相互关系,二、O2的运输,血液中O2的运输主要以化学结合方式进行，约占血液总运氧量的98.5% ，而以物理溶解方式运输的O2只占1.5%左右。 O2的化学结合是O2与红细胞中的血红蛋白（Hb）结合形成氧合血红蛋白（HbO2）。 （一）Hb分子结构简介 每个

8、Hb分子由1个珠蛋白与4个血红素组成,（二）Hb与O2结合的特征,1.反应快、可逆、不需酶的催化、受PO2的影响 2. Hb与O2结合是氧合而不是氧化 3. 1分子Hb可以结合4分子O2 ，1g Hb可以结合1.341.39ml O2 ，正常成年人100ml血液平均含Hb 15g ，故100ml血液中的Hb最多能结合O2,15（1.341.39）=20.120.85ml Hb氧容量：100ml血液中Hb所能结合的最大O2量。 Hb氧含量：100ml血液中Hb实际结合的O2量。 Hb氧饱和度（SbO2）：Hb氧含量和Hb氧容量的百分比：,SbO2,=,Hb氧含量,Hb氧容量,100%,4. Hb

9、对O2的亲和力与其变构效应有关,Hb构型,去氧Hb为紧密型（T型）,氧合Hb为疏松型（R型）,当O2与Hb的Fe2+结合后，Hb分子逐步由T型变为R型，对O2的亲和力逐渐增加，R型与O2的亲和力为T型的数百倍。,（三）氧离曲线（oxygen dissociation curve） 反映Hb氧含量或Hb氧饱和度与血液PO2关系的曲线。,不同PO2中Hb的氧饱和度,氧解离曲线,P50,1.氧离曲线各段的特点及其生理意义,上段：曲线较平坦，PO2 60100mmHg的这一段。 中段：曲线较陡，PO2 4060mmHg的这一段。 下段：曲线最陡，PO2 1540mmHg的这一段。 2.影响氧离曲线的因

10、素 P50 ：使Hb氧饱和度达50%时的PO2 ，表示Hb对O2的亲和力，正常为26.5mmHg 。 （1）pH和PCO2 pH降低或PCO2升高，Hb对O2的亲和力降低，P50增大，曲线右移；pH升高或PCO2降低，Hb对O2的亲和力增加，P50降低，曲线左移。,pH降低或PCO2升高，Hb对O2的亲和力降低，P50增大，曲线右移；pH升高或PCO2降低，Hb对O2的亲和力增加，P50降低，曲线左移。 波尔效应（Bohr effect）：酸度对Hb氧亲和力或Hb氧饱和度的这种影响。 波尔效应的机制： 波尔效应的生理意义： （2）温度 温度升高，Hb与O2的亲和力下降，氧离曲线右移，促使O2释

11、放；温度降低， Hb与O2的亲和力升高，氧离曲线左移，不利于O2释放。 原理：与温度影响了H+的活度有关,生理意义 组织代谢水平升高，产热增多，局部组织温度升高，再加上CO2和酸性代谢产物增多，有利于HbO2的解离。 机体发高烧时 低温麻醉时 （3）2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG） 是红细胞无氧糖酵解的产物。 2,3-DPG 浓度升高， Hb与O2的亲和力下降，氧离曲线右移；2,3-DPG浓度降低，Hb与O2的亲和力增加，氧离曲线左移。 原理： 2,3-DPG 与Hb链形成盐键，促使Hb变成紧密型（T型） ，此外， 2,3-DPG 还可以提高H+，由波尔效应来影响Hb对O2的亲合力。,生

12、理意义： 当体内缺O2时，糖酵解加强，红细胞2,3-DPG增加，氧离曲线右移，有利于O2的释放。但这时肺泡PO2也降低，红细胞内过多的2,3-DPG也妨碍了Hb与O2的结合。 （4）Hb自身的性质 Fe2+Fe3+ CO的影响,（六）呼吸运动的调节 呼吸中枢 1. 脊髓：脊髓中具有支配呼吸肌的运动神经元，支配膈肌的位于第35颈段，支配肋间肌和腹肌的位于胸段。节律性的呼吸运动不是在脊髓产生的，脊髓只是联系高位脑和呼吸肌的中继站和整合某些呼吸反射的初级中枢。,2. 低位脑干：低位脑干指脑桥和延髓。实验表明，在动物中脑和脑桥之间进行横切呼吸无明显变化。但在延髓和脊髓之间横切，呼吸则停止，这些结果表明

13、呼吸节律产生于低位脑干。 脑桥上部：呼吸调整中枢 脑桥中下部：以前认为有长吸中枢，但没有确凿的证据。 延髓：呼吸节律基本中枢 在延髓，呼吸神经元主要集中在背侧和腹侧两组神经核团内，分别称为背侧呼吸组（DRG）和腹侧呼吸组（VRG）。,背侧呼吸组的神经元轴突主要交叉到对侧下行至脊髓颈段，支配膈肌运动神经元。在腹侧呼吸组，有些神经元的轴突由同侧舌咽神经和迷走神经传出，支配咽喉部的呼吸辅助肌；有的神经元轴突交叉到对侧下行，支配脊髓肋间内、外肌和腹肌的运动神经元，部分纤维也发出侧支支配膈肌的运动神经元，也有神经元轴突主要与背侧呼吸组的吸气神经元形成抑制性联系。 上位脑：脑桥以上部位的大脑皮层、边缘系统

14、、下丘脑,大脑皮层可以随意控制呼吸，在一定限度内可随意屏气或加深加快呼吸。呼吸运动有两个调节系统，大脑皮层对呼吸的调节系统是随意呼吸调节系统，低位脑干的呼吸调节系统是不随意的自主节律呼吸调节系统。 呼吸节律的形成 呼吸节律形成于低位脑干已无庸质疑，但其精确定位以及产生的机制还未完全阐明当前较为公认的是局部神经元回路反馈控,制假说。该假说认为，中枢吸气神经元活动的强度和时程是由局部神经元回路反馈控制原理来确定的。由于平静呼吸时吸气是主动的，呼气是被动的，因此研究吸气如何发动以及吸气如何转为呼气就显得特别重要。有人根据实验提出在延髓存在中枢吸气活动发生器（central inspiratory a

15、ctivity generator，CIAG）和吸气切断机制（inspiratory off-switch mechanism，IOSM） 中枢吸气活动发生器的作用是引发吸气神经元呈渐增性放电，产生吸气，具体过程为：在中枢吸气活动发生器的作用下，吸气神经元,兴奋，其兴奋传至脊髓吸气肌运动神经元，使肺扩张，引起吸气；脑桥臂旁内侧核（PB），加强其活动；吸气切断机制，使之兴奋。 吸气切断机制的作用是使吸气停止而发生呼气，具体过程为：吸气切断机制接受来自吸气神经元、脑桥臂旁内侧核（PB）和肺牵张感受器传来的冲动。随着吸气的进行，来自这三方面的冲动逐渐增强，当在吸气切断机制总和达到阈值时，吸气切断机制兴奋，发出冲动到中枢吸气活动发生器，以负反馈形式终止其活动，使吸气停止，转为呼气。切断迷走神经或损毁脑 桥臂旁内侧核，将会使吸气切断机制达到阈值所需时间延长，结果导致吸气延长，呼吸变慢。,脑桥臂旁内侧核（PB） KF,中枢吸气活动发生 器，吸气神经元,吸气切断机制,脊髓吸气肌 运动神经元,吸气运动 吸气肺扩张刺激肺牵张感受器,+,+,+,+,+,+,-,呼 吸 节 律 形 成 机 制 简 化 模 式 图,