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1、教案附页第_1_次课 授课时间2017.10.19课程名称病理学基础年级2017专业、层次中专护理授课教师马军职称讲师课 型小课学时2授课题目（章、节）第12章 缺 氧教学目的与要求：1 掌握缺氧的概念。2 熟练掌握常用的血氧指标及其意义。3 掌握各种类型缺氧的原因、发病机制和血氧变化特点。4 熟悉缺氧时机体的功能代谢变化。5 了解缺氧治疗的病理生理基础。大体内容与时间安排，教学方法：一 概述 15min二 血氧的类型、原因和发病机制 40min三 缺氧时机体的代偿及缺氧对机体的影响 20min四 缺氧治疗的病理生理基础 5 min教学重点、难点： 重点：1 血氧指标及其意义。2 各种类型缺氧
2、的原因、发病机制和血氧变化特点。3 缺氧时机体的功能代谢变化。难点：1缺氧的类型、原因和发病机制。2缺氧对机体的影响。应用教具：教材、多媒体、教案教学过程及授课内容：详见附页 概述 缺氧的种类、原因、发病机制和血氧变化特点 缺氧时机体的代偿及缺氧对机体的影响 缺氧治疗的病理生理基础第一节 概述一、 氧的运输与利用二、 缺氧的概念。供氧减少或利用氧障碍引起的细胞在代谢、功能和形态结构等方面异常变化的病理过程。 三、 常用的血氧指标1血氧分压概念： 溶解在血液中的氧产生的张力。正常值：PaO2 100 mmHg PvO2 40 mmHg影响因素：动脉血氧分压取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能。静脉
3、血氧分压主要取决于组织摄氧和利用氧的能力。2 氧容量（CO2max） 概念：100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大带氧量。 正常值：20ml/dl. 影响因素：血红蛋白的质和量。 意义：反映血液携带氧的能力。3 氧含量（CO2） 概念 血液的实际带氧量。包括结合于血红蛋白中的氧量和血浆中溶解的氧。 正常值 动脉血氧含量约为19 ml/dl； 静脉血氧含量约为14 ml/dl。 影响因素 血氧分压和血氧容量。 意义 反映血液的实际带氧量。4 血红蛋白氧饱和度（SO2） 概念 血液中于氧结合的血红蛋白占全部血红蛋白的比例。 SaO2 95%-97%SvO2 26%-27% 影响因素 血氧分
4、压 血氧分压和血氧饱和度的关系可用P50表示。 讲述P50的意义和影响因素。 使用CAI课件讲解，中间穿插简图、辅以病例、适当提问，注意引导及对比分析。20min利用简图讲述氧运输及利用的环节，引出缺氧的概念。详细讲述缺氧概念的意义。重点讲述各个指标的概念、影响因素及正常值。举例，利用图来说明。强调血氧容量和血氧含量的区别。结合氧离曲线讲解氧分压与氧饱和度之间的关系。并讲述氧离曲线呈S形的意义。5 动静脉血氧含量差 正常值 5 ml/dl。 影响因素 内呼吸功能。 意义 反映组织细胞利用氧的能力。6 血氧指标之间的关系。 常用指标小结1 区分血氧含量和血氧容量。2 掌握氧合血红蛋白解离曲线及其
5、影响因素。3 血氧指标之间的关系。 第二节 缺氧的类型、原因和发病机制根据缺氧的原因和血氧变化的特点，可将缺氧分为四种类型：低张性缺氧、循环性缺氧、血液性缺氧、组织性缺氧。一 低张性缺氧1 概念 以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧既低张性缺氧。2 原因 1）吸入气氧分压过低。 2）外呼吸功能障碍。 3）静脉血流入动脉血。3 血氧变化的特点氧分压降低，血氧饱和度降低，血氧含量降低，血氧容量不变，动静脉血氧含量差减少。4 发绀（cyanosis）毛细血管中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl,皮肤和粘膜呈青紫色，称为发绀。二 血液性缺氧1 概念 由于血红蛋白质或量改变以致血液携带氧的能力降低而引起
6、的缺氧称为血液性缺氧。2 原因 1）贫血 2）一氧化碳中毒 3) 高铁血红蛋白血症 3血氧变化的特点氧分压 不变血氧饱和度 不变血氧含量 降低血氧容量 降低动静脉血氧含量差 降低三 循环性缺氧 1 概念 因组织血流量减少引起的组织供养不足，称为循环性缺氧。2原因 1）组织缺血 2）组织淤血 3血氧变化的特点 氧分压 不变血氧饱和度 不变血氧含量 不变40min从各型缺氧的基本特征出发，利用举例方法引导学生推导各型缺氧的原因、发病机制、血氧变化的特点。例子：守卫在边疆的解放军战士，长期就生活在缺氧的环境中。先分述讲，再做一小结。提问，让同学思考两个问题：缺氧一定会有发绀吗？ 有发绀一定会有缺氧吗
7、？设置问题：为什么A-V血样含量差增大了，组织还会发生缺氧？ 血氧容量 不变 动静脉血氧含量差 增大四 组织性缺氧1 概念 组织供氧正常，但细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧。2 原因 1）组织中毒 氰化物、砷化物等可引起线粒体呼吸链损伤，电子传递障碍，致使用氧障碍。 2）线粒体损伤 放射线、钙超载可通过氧自由基损伤线粒体；细菌毒素可造成线粒体的损伤，导致细胞用氧障碍。 3）维生素严重缺乏，使呼吸链酶合成障碍。3血氧变化的特点 氧分压 不变血氧饱和度 不变血氧含量 不变血氧容量 不变 动静脉血氧含量差 降低五 临床上常为混合性缺氧，以休克为例讲述。 休克时常伴有肺水肿，易引起外呼吸功能障碍 低张
8、性缺氧循环衰竭，外周血管收缩 循环性缺氧失血，血红蛋白量减少 血液性缺氧伴有内毒素血症 组织性缺氧六 小结i. 以表格的形式总结各个类型缺氧血氧变化的特点。ii. 各类型缺氧的原因和机制是这节的难点，举例讲述。第 三节 缺氧对机体的影响 缺氧对机体的影响取决于缺氧发生的速度、程度、持续时间、缺氧的范围和机体的机能代谢状态。以低张性缺氧为例，分别讲述缺氧对机体以下各个系统的影响。二 呼吸系统（一）偿性反应 1 低氧刺激外周化学感受器，反射性引起呼吸加深加快，一方面使肺泡通气量增加，有利于提高动脉血氧分压，此外，回心血量增加，心输量及肺血流量增加，有利于血液摄氧及运输氧。（二）损伤性变化 1 高原
9、肺水肿 缺氧时肺血管内皮、肥大细胞释放多种血管活性物质，以缩血管物质居多，引起肺动脉收缩，肺循环阻力增加，肺动脉高压，毛细血管内压增高，肺水肿。 缺氧时调动机体的代偿机制，外周血管收缩，回心量、肺血流量增多，使毛细血管内压增高，引起肺水肿。 缺氧刺激肥大细胞、巨筮细胞释放血管活性物质，使毛细血管通透性增高，引起肺水肿。2 中枢性呼吸衰竭氧分压低于30mmHg时，缺氧对呼吸中枢具有直接抑制作用，发生中枢性呼吸衰竭。先向同学提示正常时生物氧化主要依赖于线粒体呼吸链，呼吸链一旦中断即会造成细胞利用障碍，由此引出影响线粒体氧化磷酸的原因。以失血性休克为例说明临床上常见的是混合性缺氧。25min先讲述中
10、枢和外周化学感受器，复习生理学内容。再从这两个方面讲述缺氧时机体的代偿反应。引导学生思考缺氧在氧分压严重降低时为什么会出现呼吸抑制。二、循环系统（一） 代偿反应 1 心输出量增加。机制 (1)缺氧胸廓运动增强刺激肺的牵张感受器交感神经兴奋心率加快 (2)心肌收缩力增加。交感神经兴奋儿茶酚胺释放增多引起正性肌力作用。 (3)缺氧胸廓运动增强回心量增加心输出量增多。 2 肺血管收缩 当部分肺泡气氧分压过低时，可引起该部位肺小动脉收缩，使血流转向通气充分的肺泡，保持肺泡通气血流比例适当。缺氧引起肺血管收缩的机制：（1）缺氧可抑制电压依赖性钾通道，使钾离子外流减少，细胞去极化，从而激活电压依赖性钙通道
11、，钙内流增多，肺血管收缩。（2）缺氧时肺血管内皮、肥大细胞释放多种血管活性物质，以缩血管物质居多，引起肺小动脉收缩。(3)缺氧时交感兴奋，儿茶酚胺分泌，于肺血管肾上腺素受体结合，肺小动脉收缩。3 血流重新分布 缺氧时心脑血流量增多，而皮肤、内脏血流量减少。机制（1）皮肤、肾脏、骨骼肌血管肾上腺素受体密度高，对儿茶酚胺的敏感性高，收缩明显，供血量减少。(2)脑缺氧时生成大量乳酸、腺苷和PGI2等扩血管物质，心脑供血量增加。(3)缺氧使心脑平滑肌细胞膜的钙依赖性和ATP依赖性钾通道开放，钾外流增加，细胞膜超极化，钙离子进入细胞膜减少，血管平滑肌松弛，血管扩张。4组织毛细血管密度增加 缺氧缺氧诱导因
12、子增多血管内皮生长因子增多组织内毛细血管密度增加，氧从血液向组织内弥散距离缩短增加了对组织的供氧量。（二） 损伤性变化 1 肺动脉高压 缺氧可抑制电压依赖性钾通道，从而激活电压依赖性钙通道，钙内流增多，肺血管收缩，导致肺循环阻力增加。钙内流增加，还可导致肺血管壁重塑，形成持续的肺动脉高压。缺氧缩血管物质增多，交感兴奋肺小动脉收缩肺循环阻力增加右心室后负荷增加。2 心肌舒缩功能降低 机制 （1）缺氧使ATP生成不足，能量供应减少。（2）缺氧使红细胞代偿性增多，血液黏性增加，心肌射血阻力增加。氧可造成心肌收缩蛋白破坏，使心肌舒缩功能降低。(3) ATP不足使钙转运功能障碍，心肌钙转运和分布异常。 3 心律失常 缺氧可使细胞内外离
