生理学5-呼吸.

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1、1,第五章 呼吸 第一节 概述 一、呼吸的概念和意义： 概念：机体与外界环境之间进行气体交换的过程。 意义：摄取氧气，并将生物氧化产生的二氧化碳排出体外，以保持机体新陈代谢的进行和内环境的稳定。 二、互相过程:包括3个相互联系的环节： （一）外呼吸：包括2个连续过程： 1、肺通气：外界气体通过呼吸道与肺内气体间进行的气体交换。 2、肺换气：肺泡气与肺毛细血管内的血液间的气体交换。 （二）气体运输：气体在血液中运行的过程。 （三）内呼吸:血液与组织细胞间的气体交换。,2,肺静脉,肺动脉,3,主要进行气体交换；此外有嗅觉、进食、发音、内分泌等功能。 组成：传导部呼吸道，包括鼻、咽、喉、气管、支气管

2、及其分支。其中，鼻、咽、喉为上呼吸道；气管、支气管为下呼吸道。主要作用是输送气体进出肺。 呼吸部主要由肺泡组成，还有肺内的呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊等。功能是容纳气体和进行气体交换。可见，肺即包括全部呼吸部，也包括一部分传导部。,4,5,6,肺通气的动力,呼 气,肺内压大气压,缩 小,肺 脏,吸 气,肺内压大气压,胸 廓,呼 吸 肌,缩 小,收 缩,舒 张,扩 张,原动力:呼吸运动是肺通气的原动力。 直接动力:肺内压与外界大气压间的压力差。,扩 张,7,2、平静呼吸和深呼吸： （1）平静呼吸：成人:1218次/分， 婴儿:6070次/分。 平和吸气：由膈肌和肋间外肌收缩所致，是主动过程。

3、平和呼气： 是吸气肌舒张所致，为被动过程。 （2）深呼吸：比平静呼吸明显加强的呼吸动作。 深吸气：吸气肌（膈肌和肋间外肌）收缩比平静吸气时加强且辅助吸气肌（胸锁乳突肌、胸大肌也参加）收缩。 深呼气：不仅吸气肌舒张，而且有呼气肌收缩和辅助呼气肌（腹壁肌等）收缩，因而是主动过程。 主要由肋骨和胸骨运动产生的呼吸称胸式呼吸。 主要由膈肌舒缩产生的呼吸运动称腹式呼吸。 成年女子多以胸式呼吸为主，辅以腹式呼吸；婴儿和男子则多以腹式呼吸为主，辅以胸式呼吸。,8,9,3、呼吸时肺内压和胸内压的变化： （1）肺内压及其变化：肺内压指肺泡内的压力。无呼吸运动时肺内压与外界大气压相等。 平静吸气初:肺内压 大气压

4、（+0.3+0.4kPa）气出肺 平静呼气末:肺内压 = 大气压气流停 用力呼吸时:肺内压的升降变化有所增加。,10,（2）胸内压及其变化：胸内压是指胸膜腔内压力（而非胸腔压）。习惯上常用它低于大气压的负值表示，称胸内负压（胸内负压=胸内压-大气压 = -肺的回缩力）。 胸内负压的存在，使肺泡内压力总大于胸内压，使肺经常保持一定的扩张状态，使肺不论在吸气还是在呼气时都不塌陷，对肺的通气和气体交换有重要生理意义。促进血液和淋巴液的回流。,11,胸内负压的产生：是出生后发展起来的，由于胸廓发育快，而肺被动扩张，而肺的回缩力的存在，使肺扩张有限，造成胸内压降低。 胸内压=肺内压（大气压）-肺的回缩力

5、（弹性张力+肺泡内表面液膜的表面张力） 胸内负压=胸内压-大气压 = -肺的回缩力 胸内负压的变化：平和吸气之未，胸内负压最大（-5-10mmHg）。平和呼气之未，胸内负压最小（-3- -5mmHg）。故平静呼吸时胸内压始终为负压。 胸内负压的存在，使肺泡内压力总大于胸内压，使肺经常保持一定的扩张状态，使肺不论在吸气还是在呼气时都不塌陷，对肺的通气和气体交换有重要生理意义。,12,（二）肺的通气功能：包括肺容量和肺通气量两个参数， 1、肺容量：肺伸展到最大时所容纳的气体最。成年男性为5000ml,女性为3500 ml，包括4个部分。,13,2、肺通气量：单位时间内入肺或出肺的气体量。 （1）每

6、分通气量和最大通气量 每分通气量=呼吸频率X潮气量。安静时成年为68l/min ;运动时男子100l/min，女子80 l/min 最大通气量：当肺全部通气能力得到充分发挥时的每分通气量。即反映了肺活量的大小，亦反映了胸廓和肺组织是否健全以及呼吸道是否通畅。 （2）无效腔与肺泡通气量： 成人无效腔容积约150ml,其内的气量称无效腔气量。 进入肺泡的通气量称肺泡通气量，能够与血液进行气体交换，也称有效通气量。 每分肺泡通气量=（潮气量-无效腔气量）X呼吸频率。,14,人工呼吸：用人工的方法，使胸廓有规律地扩大与缩小，以维持肺的通气机能。适用于溺水、触电、煤气中毒等呼吸骤停。 1、作用：（1）暂

7、时维持肺通气，纠正全身缺氧状况。 （2）促进自发性呼吸的恢复。 2、方法：（1）器械人工呼吸法：人工呼吸机加压法、膈神经刺激法。 （2）徒手人工呼吸法：徒手进行。 举臂压法： 口对口法：效果好。,15,人工呼吸和胸外心脏挤压示意图,16,17,18,二、气体交换：气体交换分别发生在肺泡和组织部，二者分别与该处的毛细血管内血液进行交换，附合物理学上气体交换的原理。 （一）气体交换的动力：肺泡、血液和组织都可看作是气体的容器，且由于肺泡和毛细血管壁很薄，气体可以自由交换。O2和CO2在这三种容器中的分压是不同的，故存在交换的动力。,19,（二）气体交换的过程,20,（三）影响气体交换的因素： 1、

8、肺泡膜的厚度和扩散面积: （1）肺泡膜厚度：气体扩散速度与肺泡膜的厚度成反比。肺纤维化、肺水肿、运动时、可出现低氧血症。 （2）扩散面积：单位时间内气体的扩散量与扩散面积成正比。总面积达60-100m2, 安静状态下扩散面积有40 m2，运动时可达70 m2。因肺本身疾病、肺毛细血管关闭和堵塞而减小。 2、通气/血流值：常温常压下，常人的比值为0.9，最适为0.8-1.0。在此范围内，肺泡-血液间同等量的O2和CO2所必需的肺泡通气量和血流量是最小的。 比值大于1，则表明血流量不足或通气量过大。 比值小于0.8，则表明血流量过大或通气量不足。,21,三、气体在血液中的运输： 运输形式: 物理溶

9、解:气体直接溶解于血浆中。 特征:量小,起桥梁作用； 溶解量与分压呈正比： 化学结合:气体与某些物质进行化学结合。 特征:量大,主要运输形式。 以物理溶解方式运输的量较少，但却是化学结合所必需的一个中间环节，二者密切联系，以保持该气体在血液中的含量及分压的动态平衡。,22,23,（二）CO2的运输： 1、物理溶解：占6%（3ml CO2/100ml血液）。 2、化学结合：占94%，有2种形式： （1）HCO3-形式：占88%。反应式如下： 碳酸酐酶 H2O+CO2 =H2CO3 = H+HCO3- （2）氨基甲酸血红蛋白(Hb.NHCOOH)形式：占6%。 Hb.NH2+ CO2=Hb.NHC

10、OOH= H+ Hb.NHCOO-,在肺部由于PO2很高，O2把NHCOO-中的- COO-排挤出来，而O2则可结合上去，形成氧合血红蛋白HbO2。,24,【附】氧离曲线：表达血红蛋白氧饱和度与血液氧分压之间关系的曲线。氧饱和度:氧含量氧容量的% 比。 上段:Po2(6040mmHg)平坦。表明：PO2变化大时，血氧饱和度变化小。 意义：保证了肺部高PO2状况下，O2与Hb更好地结合，不致发生明显的低血氧症。 中段: Po2(6040mmHg)坡度较陡。表明：PO2降低能促进大量氧离，血氧饱和度下降显著。 意义:维持正常时组织的氧供。,下段：坡度很陡。表明： PO2略有降低则氧饱和度迅速下降，

11、即可促使较多的O2解离出来。 意义:有利于组织部低PO2的状态下O2的释放，维持活动时组织的氧供。,25,第三节 呼吸运动的调节 一、呼吸中枢与呼吸节律的形成：分布于从脊髓到大脑皮层的各高级中枢，主要位于脑干，尤以延髓为主。 1、延髓的呼吸中枢：延髓内有产生节律性呼吸的基本中枢。分布在孤束核、疑核、网状结构中。 （1）吸气中枢：是位于延髓腹侧的吸气运动元群，位于孤束核和疑核中。刺激后引起持续的吸气动作。 （2）吸气中枢：是位于延髓背侧的呼气运动元群，位于孤束核背侧。刺激后引起持续的呼气动作。 这2组神经元的分布相互重叠，又相对集中。且功能相互拮抗，它们在H+或CO2的刺激下交替发生兴奋和抑制，

12、使吸气和呼气动作交替进行。 仅由这两个中枢控制的呼吸节律不规则，呼气时间长，吸气突然发生又突然终止喘式呼吸。,26,2、脑桥的呼吸中枢： 保证正常节律的形成。 （1）长吸中枢：兴奋延髓吸气中枢，产生长吸式呼吸。 （2）呼吸调整中枢：抑制延髓吸气中枢和脑桥长吸中枢的活动，促使吸气向呼气转化，调整呼吸的深度和频率。 3、高位脑的调控：使不随意的呼吸运动控制变得完善。 下丘脑：体温调节中枢受到刺激而间接作用于脑干各呼吸中枢，使呼吸变浅，频率加快，以加速水汽蒸发，促进散热。 边缘系统：当情绪紧张或激动时，呼吸常随心血管活动的加强而加快加深，这与边缘系统的兴奋有关。 大脑皮质：在日常生活中，呼吸频率和深

13、度，在很大程度上受大脑皮质的随意控制，而且还可建立起呼吸条件反射,如运动员进入场地后呼吸会加深加快。,27,（二）呼吸节律的形成-吸气切断机制： 1、吸气活动发生器：位于延髓，在H+、CO2 等作用下兴奋并引起: 向下兴奋延髓吸气N元脊髓吸气肌运动N元吸气；向上兴奋脑桥呼吸调整中枢; 兴奋吸气切断机制N元。,28,2、吸气切断机制：当接受到吸气活动发生器、延髓吸气N元、脑桥呼吸调整中枢和肺牵张感受器的冲动，兴奋总和达到某一阈值，反馈抑制延髓吸气N元,切断吸气，从而使吸气转化为呼气。如果是深呼吸，则吸气中枢抑制的同时，呼气中枢受高位中枢兴奋而活动加强，使呼气肌收缩，产生主动呼气动作。,29,二、

14、呼吸的反射性调节： （一）肺牵张反射：由肺扩大或缩小所引起的反射性呼吸变化。 感受器肺牵张感受器，发放冲动抑制吸气中枢的活动，使吸气终止而呼气。只有在深呼吸时才起一定作用。 （二）化学感受性呼吸反射：血或脑脊液中的O2、H+、CO2。 1、外周化学感受器：即颈动脉体和主动脉体。刺激延髓呼吸中枢，从而引起呼吸加快、加深和通气量增加；当血液中PO2突然升高时，又可使化学感受器发生抑制。 2、中枢化学感受器：在延髓腹外侧浅表部位，对脑脊液中的H+变化特别敏感。 H+升高，使呼吸加强。,30,（三）呼吸肌本体感受性反射：当呼吸道阻力增加时。 感受器呼吸肌的肌梭。如在吸气时增加阻力，则吸气肌收缩加强；在

15、呼气时增加阻力，则呼气肌收缩加强。除去阻力，呼吸恢复原状。 （四）防御性呼吸反射：呼吸道黏膜受到有害刺激时。 1、咳嗽反射：在异物、刺激性气体或呼吸道粘膜分泌物刺激呼吸道黏膜内的感受器时，引起一系列的协调而又有次序的动作（气流被强力驱出，并带出异物或过多分泌物）。 作用：清洁、保护和维持呼吸道的的畅通。 2、喷嚏反射：异物刺激鼻粘膜时，引起类似咳嗽的喷嚏反射。不同的是，使气流主要从鼻孔中冲出。,31,三、高级神经中枢对呼吸运动的调节 脑干对呼吸运动的控制属于不随意的自主控制，大脑皮层通过皮层-脊髓束和皮层-红核-脊髓束直接控制呼吸肌的活动，可随意控制呼吸运动，使呼吸运动与其他躯体运动相协调，完

16、成诸如发声、讲话、唱歌等动作。 但这种控制是有一定限度的。 睡眠呼吸暂停(sleep apnea) 1.中枢性:特征是呼吸运动完全消失，膈N无放电活动。 2.阻塞性:是上呼吸道塌陷阻塞(舌大、悬雍垂大、软腭松弛者)所致，因而有呼吸运动但无气流.觉醒是中断睡眠呼吸暂停的主要原因。打鼾是上呼吸道阻塞的早期表现。,32,33,34,第三节 呼吸运动的调节 一、呼吸中枢与呼吸节律的形成：分布于从脊髓到大脑皮层的各高级中枢，主要位于脑干，尤以延髓为主。 （一）呼吸中枢： 1、脊髓呼吸运动神经元：位于脊髓颈胸段灰质侧角，发出运动纤维支配呼吸肌的运动。包括2类： （1）脊髓吸气肌运动神经元：位于2个部位：颈髓3-5节发出膈神经，兴奋后支配膈肌收缩；胸髓1-11节发出肋间神经，兴奋后支配肋间外肌收缩。二者引起吸气运动。 （2）脊髓呼气肌运动神经元：也位于胸髓1-11阶段，发出肋间神经，兴奋后引起肋间内肌收缩，引起呼气运动。 脊髓呼吸