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1、病理生理学总结根据师婷老师PPT演变的Word一，疾病概论疾病的概念、疾病发生、发展和转归的普遍规律和机制。（疾病概论所包含的内容是关于各种疾病的普遍规律性问题，如疾病发生的原因和条件，疾病时稳态调节的紊乱及其规律，疾病的转归等）二、基本病理过程不同疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态的病理变化。（基本病理过程是指不同器官、系统在许多不同疾病中可能出现的共同的、成套的病理变化，如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、播散性血管内凝血、休克等）（一）、水和电解质紊乱（概念-原因-通过机制发生变化-临床表现-治疗原则）高渗性脱水特点：失水 失钠，血浆Na+150mmol/l,渗透压310m
2、Osm/l1. 原因和机制（1）饮水不足：昏迷、极度衰竭的病人；口腔、咽喉、食道疾患；水源断绝。（2）失水过多： 经肺和皮肤不感性蒸发增多；经肾丢失；丢失低渗液。2. 病理生理变化 主要环节：失水多于失钠，细胞外液渗透压升高。（1）ADH释放增加，尿量减少或无尿，尿比重升高；（2）有渴感；（3）细胞内液向细胞外转移；高渗性脱水时，细胞内外液都减少，但以细胞内液丢失为主，出现细胞脱水。早期轻症患者，由于血容量下降不明显，醛固酮增多，尿钠增多；（4）细胞脱水可引起代谢障碍：酸中毒、氮质血症、脱水热（5）脑细胞脱水出现功能障碍3. 防治原则： 补水为主，给予适量含钠液低渗性脱水特点：失钠失水，血钠1
3、35mmol/l, 渗透压280mOsm/l1. 原因和机制 体液大量丢失，只补充水易引起 （1）经胃肠道丧失 （2）大面积烧伤 （3）大量出汗2. 病理生理变化主要环节：失钠多于失水，细胞外液渗透压降低 （1）患者无口渴； （2）ADH分泌减少，尿量不减或增加； （3）细胞外液向细胞内转移，细胞外液 （4）血钠减少，醛固酮增多，肾吸收钠上升，尿钠减少； （5）细胞外液减少，包括血容量减少 早期循环障碍，组织间液减少脱水体征 细胞内液未减少反而增加细胞水肿，特别是脑水肿3. 防治原则： 补钠为主，补水为辅等渗性脱水特点：水、钠呈比例丢失，血钠140150mmol/l, 渗透压280310mOs
4、m/l1. 原因和机制 等渗体液丢失，在短期内均属等渗性脱水2。病理生理变化（1）因首先丢失细胞外液，且细胞外液渗透压正常，对细胞内液影响不大。（2）循环血量减少，Ald和ADH分泌增多； 兼有低渗性、高渗性脱水的临床表现。如不予处理，通过皮肤、肺不断蒸发高渗性脱水；如果仅补水，未补钠，低渗性脱水3。防治原则： 葡萄糖盐水高血钾症1、概念：血清钾浓度大于5.5mmol/L称为高钾血症2、病因及发生机制 （1）输含钾液过多过快 （2）肾排钾减少 （3）细胞内钾逸出a酸中毒引起细胞内外钾钠交换。导致细胞外K离子增高。b溶血或严重创伤，使组织细胞释出大量钾离子c各种原因引起的严重自主缺氧，细胞ATP
5、生成不足，钠泵障碍，胞外钾离子增多d糖尿病酮症酸中毒e周期性麻痹f某些药物作用 （4）假性高钾血症 体内实际的血浆钾浓度正常，但是血清钾浓度高3、对机体的影响（1）对神经肌肉兴奋性的影响，轻度高钾血症时，兴奋性增加。临床表现，肌震颤，肌痛，肠绞痛，腹泻。高钾血症时，兴奋性降低，临床表现，肌肉松弱，弛缓性麻痹（2）对心脏的影响a兴奋性，传导性，自律性和收缩性均有抑制作用。临床表现心律失常（包括心室纤维颤动）和特征性心电图变化（3）对酸碱平衡的影响 高钾血症时出现代谢性酸中毒。4、治疗原则 （1）消除病因，治疗原发病（2）降低血钾浓度，如用葡萄糖和胰岛素静脉滴注（3）拮抗剂（4）护理时注意监测血钾
6、浓度，心电图变化，神经肌肉的表现，尿量和生命体征，并注意防治代酸。低血钾症1、概念：血清钾浓度低于3.5mmol/L，称为低钾血症2、病因和发病机制（1）钾摄入不足。长期不能进食者如消化道梗阻、昏迷或术后禁食等。（2）失钾过多。a、经消化道失钾，在严重呕吐、腹泻、肠瘘或做胃肠减压时，由于大量体液丢失引起失钾。 b、经肾失钾。使用排钾利尿剂促使钾的排出；皮质激素增多；肾脏疾病肾小管对钠、水重吸收使远曲小管内尿液流量增加排钾增多；镁缺失；其他。c、经皮肤失钾。高温环境下进行强体力劳动，大量出汗，引起低钾。（3）钾进入细胞内过多a、碱中毒。碱中毒时细胞内H+外流，K+内流，血钾低； b、胰岛素作用
7、c、低钾血症型周期性麻痹症 d 、钡中毒3、临床表现（1）对神经肌肉的影响。 a、低钾血症最突出的表现是骨骼肌松弛无力甚至引起弛缓性麻痹。常先累及下肢，以后可影响上肢及躯干肌群，甚至可引起呼吸肌麻痹而死 b、平滑肌无力表现为胃肠蠕动减弱，肠鸣音减少或消失，腹胀甚至发生麻痹性肠阻梗（2）对心脏的影响。a、心机兴奋性升高.自律性升高、传到性降低、收缩性降低 b、特征性的心电图变化 c、低钾血症时，心机兴奋性增高，超长期延长，异位起搏点自律性增高。（4）对酸碱平衡的影响 低钾血症时引起碱中毒（5）对肾脏的影响 肾小管上皮细胞发生肿胀，空泡变性和间质纤维化的缺钾性肾病。肾小管对ADH的反应性降低，髓袢
8、升支粗段对NaCl重吸收障碍，肾浓缩障碍，出现多尿夜尿甚至肾性尿崩症4、治疗原则（1）治疗原发病（2）适当补钾，能进食者尽可能口服补钾（3）注意患者的酸碱平衡状况（4）其他（二）、（概念-原因-通过机制发生变化-临床表现-治疗原则）水肿1、概念：过多的钠、水与血浆相似的比例在组织间隙或体腔中积聚。2、发生机制：（1）、血管内外液体交换障碍-组织液生成多于回流 a、毛细血管有效流体静压升高 b、血浆胶体渗透压下降 c、毛细血管壁通透性升高 d、淋巴回流受阻 （2）、机体内外液体交换障碍-钠、水潴留 a、肾小球滤过率下降 b、肾小管重吸收增强 c、醛固酮、抗利尿激素分泌增加 d、心房利钠因子分泌减
9、少 e、肾血流重新分布 3、对机体的影响（1）、细胞营养障碍:组织间液体积聚增多加大了细胞与毛细血管之间的距离，使细胞获得营养障碍。 （2）、水肿对组织器官功能活动的影响:取决于水肿发生的速度及程度。水中毒1、概念：水的摄入过多，超过神经内分泌系统调节和肾脏的排水能力，导致大量水分潴留，细胞内外液容量扩大，并出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理生理改变。2、病因与发生机制（1）、急慢性肾功能不全（2）、摄入或输入过多不含电解质的液体（3）、抗利尿激素分泌3、对机体的影响急性重度水中毒：脑细胞水肿和颅内压升高；低钠血症；中枢神经系统功能紊乱4、防治原则 限水：静脉注射渗透性利尿剂等。（三）、酸
10、碱失衡（概念-原因-通过机制发生变化-临床指标变化-治疗原则）代谢性酸中毒1、概念：代酸是指血浆中HCO3-原发性减少而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。它是临床上最常见的酸碱平衡紊乱类型。原因和机制 总：酸负荷增多经缓冲而消耗了HCO3-，或血浆HCO3-直接减少。（1）酸负荷增多a、乳酸酸中毒：血浆中乳酸浓度增高所致。缺氧引起的乳酸生成过多或原发性乳酸利用障碍可造成乳酸酸中毒。b、酮症酸中毒：血中酮体含量增多所致。常见于糖尿病，饥饿，酒精中毒等。c、酸性物质排出减少 肾衰竭 集合管泌H+功能障碍 I型肾小管性酸中毒：由慢性肾脏疾患引起，又称远端肾小管性酸中毒。d、外源性固定酸摄入过多 常见于水杨
11、酸中毒、甲醇中毒、含Cl-的成酸性药物摄入过多。注：阿司匹林 （2）血浆HCO3-直接减少a、消化道大量丢失HCO3- 严重腹泻等 b、肾脏重吸收HCO3-减少 II型肾小管性酸中毒 又称近段小管性酸中毒，一般见于遗传性缺陷。c、大量应用碳酸酐酶抑制剂 肾脏功能障碍是引起代酸的重要原因。一般代酸时使尿液酸化，肾小管性酸中毒时尿液常呈中性或碱性。（3）其他原因 高钾血症。高血钾引起代酸时尿液未酸化而呈碱性，称反常性碱性尿。2、分类（1）AG增高型代谢性酸中毒 又称血氯正常型代谢性酸中毒 凡是引起血中不含CI-的固定酸浓度增高的代酸都属于此类。（2）AG正常型代谢性酸中毒 又称血氯增高型代谢性酸中
12、毒 血氯呈代偿性升高。3、代偿调节 （1）血液的缓冲（2）细胞内外离子交换和细胞内液缓冲（3）肺的代偿调节 肺的代偿是代谢性酸碱平衡紊乱早期代偿机制的重要力量 （4）肾脏的代偿调节 4、临床指标变化 由于HCO3-原发性降低，AB、SB、BB值均降低，ABSB,BE负值增大，pHSB，BE正值增大。急性呼酸时，肾脏来不及代偿，反映代谢性因素的指标可在正常范围之内。5、对机体的影响（1）中枢神经系统 肺性脑病，CO2麻醉（2）心血管系统 心律失常，心肌收缩力减弱以及心血管系统对儿茶酚胺类的反应性降低CO2引起脑血管扩张，脑血流量增加，患者持续头痛6、防治原则（1）防治原发病（2）及时改善通气、换气功能（3）谨慎补碱（4）维持适当体位（5）严密观察并发症代谢性碱中毒1、概念：代碱是指血浆中HCO3-原发性增高而导致pH升高的酸碱平衡紊乱。2、原因和机制 （1）H+丢失过多 a、经胃液丢失过多 ：呕吐，低氯，低钾 b、经肾丢失过多（2）低钾血症 反常性酸性尿（3）碱性物质摄入过多（4）呼吸机使用不当3、分类（1）盐水反应性碱中毒（2）盐
