瓣膜病201此2-课件

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1、第三篇 循环系统疾病,第八章,心脏瓣膜病 （Valvular Heart Disease）,讲授目的和要求,掌握本病的常见瓣膜病变，病理解剖、病理生理，临床表现及诊断、方法。 熟悉本病常见的鉴别诊断、并发症、治疗原则及手术适应症。 3 了解本病在我国发病趋势，瓣膜病检查方法的进展。,学时数：2学时,三尖瓣,肺动脉瓣,主动脉瓣,二尖瓣,心脏解剖结构,风湿性心脏瓣膜病 非风湿性心脏瓣膜病,心脏瓣膜病,粘液样变性 老年性瓣膜 钙化 先天畸形,心脏瓣膜病是由于炎症、黏液样变性、退行性改变等原因引起的单个或多个瓣膜结构的功能或结构异常，导致瓣口狭窄及（或）关闭不全。二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣,风湿性

2、心脏病（rheumatic heart disease） 简称风心病，是风湿性炎症过程所致瓣膜损害，主要累及40岁以下人群。 瓣膜粘液样变性和老年人的瓣膜钙化在我国日渐增多,第一节 二尖瓣疾病 二尖瓣狭窄,二尖瓣装置： 二尖瓣环 二尖瓣前后瓣叶 腱索 乳头肌,二尖瓣狭窄（mitral stenosis）的最常见病因为风湿热。2/3的患者为女性。约半数患者无急性风湿热史，但多有反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎 单纯二尖瓣狭窄占风心病的25，二尖瓣狭窄伴有二尖瓣关闭不全占40，主动脉瓣常同时受累,病因和病理,风湿热导致二尖瓣装置不同部位的黏连融合，使二尖瓣狭窄： 瓣膜交界处黏连 瓣膜游离缘黏连约占15%

3、 腱索黏连融合占10% 余为以上部位的复合病变 上述病变导致二尖瓣开放受限，瓣口截面积减少,病理生理 二尖瓣狭窄对左房室跨瓣压差和左心房 压的影响。 二尖瓣开口面积 左房室跨瓣压差 左房压 正常 46cm2 0（舒张期 ） 正常 轻度狭窄 1.52.0cm2 轻度升高 轻度升高 中度狭窄 1.01.5cm2 中度升高 中度升高 重度狭窄 20mmHg 25mmmHg 测量跨瓣压差可判断二尖瓣狭窄程度,二尖瓣狭窄病理生理机制：,二狭,左房压 力增高,左房 增大,肺动脉 高压,右心室增大 与右心衰竭,二尖瓣狭窄肺动脉高压产生于： 升高的左心房压被动后向传递； 左心房和肺静脉高压触发肺小动脉收缩（反

4、应性肺动脉高压）; 长期严重的二尖瓣狭窄，持续的肺小动脉收缩，最终导致肺血管床器质性闭塞 重度肺动脉高压可引起右室肥厚，右室增大，三尖瓣和肺动脉关闭不全和右心衰竭,临床表现,一、症状 （一）呼吸困难：劳力性呼吸困难阵发性夜间呼吸困 难和端坐呼吸急性肺水肿 （二）咯血: 突然大量咯血（重度二狭）； 血性痰或痰中带血丝； 大量粉红色泡沫状痰（急性肺水肿）； 肺梗死伴咯血 （三）咳嗽 （四）声嘶：扩大的左房和肺动脉压迫左喉返神经,二、体征 “二尖瓣面容”（双颧绀红） （一）二尖瓣狭窄的心脏体征 心尖搏动正常或不明显 舒张期震颤 心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音，提 示前叶柔顺、活动度好 心尖区有低调

5、的隆隆样舒张中、晚期杂 音，局限，不传导,第一心音亢进,常见于二尖瓣狭窄 二尖瓣位置低 心腔内压迅速上升,（二）肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征 P2亢进或分裂、相对性肺动脉瓣关闭不全时，在胸骨左缘第2肋间闻及舒张早期吹风样杂音，称Graham Steel杂音 右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全时，三尖瓣区闻及SM，吸气时增强,风心病二狭，瓣口面积1.2cm2,实验室检查,一、X线检查 左房大，可见双房影、肺淤血、右室大，“二尖瓣型心脏”。,二、心电图 重度二狭可有“二尖瓣型P波”，P波宽度 0.12s，伴切迹，QRS波群示电轴右偏和右心室肥厚,三、超声心动图 为明确和量化二尖瓣狭窄的可靠方法

6、M型： 二尖瓣城墙样改变（EF斜率降低，A峰消 失），后叶向前移动及瓣叶增厚 二维：可显示狭窄瓣膜的形态和活动度，测绘 二尖瓣口面积 Doppller：测得二尖瓣血流速度计算跨瓣压差、 瓣口面积,M型见“城垛样”改变,二维超声：,二维： 胸骨旁左室短轴切面，二尖瓣呈鱼口样改变，舒张期瓣口面积1.1cm2,四、心导管检查 手术或介入治疗前做心导管检查， 测PCWP、LVEDP以确定跨瓣压差， 计算瓣口面积。,诊断和鉴别诊断,心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示左心房增大，一般可诊断二尖瓣狭窄，UCG检查可确诊。 心尖区舒张期杂音尚见于如下情况，需鉴别： 经二尖瓣口的血流增加：严重二尖瓣反流，

7、大量左 右分流先心病等 AustinFlint杂音： 见于严重主动脉瓣关闭不全 左房黏液瘤： 舒张期杂音随体位改变，其前有肿瘤 扑落音,并发症 心房颤动 相对早期的常见并发症，可使心排血量 减少 20%，可引起栓塞等疾病。 急性肺水肿 重度二尖瓣狭窄的严重并发症 栓塞 20%的患者可发生体循环栓塞。心房颤动、 大左心房（直径大于55mm)、栓塞史或心排 血量明显降低为体循环栓塞的危险因素 右心衰 晚期并发症。 感染性心内膜炎 较少见。 肺部感染 常见。,治疗,一、一般治疗 预防风湿活动 苄星青霉素120万U，每4周肌注一次。 预防感染性心内膜炎 （见本篇第十章） 无症状者避免剧烈体力活动 定期

8、（6-12个月）复查。 呼吸困难者应减少体力活动 限制钠盐摄入，口服利 尿剂，避免和控制诱发急性肺水肿的因素，如急性 感染、贫血等。,二、并发症的处理 大量咯血 应取坐位，用镇静剂，静脉注射利尿剂，以 降低肺动脉压。 急性肺水肿 处理原则类似急性左心衰竭所致的肺水肿。 预防栓塞 右心衰 限制钠盐摄入，应用利尿剂。,心房颤动 目的：争取恢复和保持窦性 心律，控制心室率,预防栓塞 急性发作伴快速心室率 如血流动力学稳定，药物复律或控制心室率 如血流动力学不稳定，立即电复律 慢性心房颤动： 有转律条件 可药物复律或电复律 无转律条件 控制心室率 抗栓治疗,三、介入和手术治疗 为治疗本病的有效方法。

9、当二尖瓣口有效面积1.5cm2、伴有症状、尤其进行性加重时，应采用介入或手术方法扩大瓣口面积，减轻狭窄。 肺高压明显，即使症状轻，亦需尽早干预。 1.经皮球囊二尖瓣成形术（PBMV） 2.闭式分离术 3.直式分离术 4.人工瓣膜置换术 根据病变类型及适应证选择相应方法。,临床极少应用,经皮球囊二尖瓣成形术（PBMV） 为缓解单纯二尖瓣狭窄的首选方法。有血栓或房颤患者 术前需抗凝，术后严重并发症少。可取代外科闭式分离术。,人工瓣膜置换术 适应证为： 严重瓣叶和瓣下结构钙化、畸形、不宜作分离者； 二狭合并二尖瓣关闭不全者，联合瓣膜病变 手术时机： 有症状而无严重肺动脉高压时。 严重的肺动脉高压增加

10、手术风险,预后,在未开展手术治疗的年代，从发生症状到完全致残平均7.3年，手术及介入治疗明显提高了患者的生活质量和10年存活率。,二尖瓣关闭不全,病因和病理 收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣装置（瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌）和左心室的结构和功能完整，其中任何部分的异常均可导致二尖瓣关闭不全（mitral incompetence）,一、瓣叶 1. 风湿性损害最为常见 2. 二尖瓣脱垂 3. 感染性心内膜炎破坏瓣叶 4. 肥厚型心肌病收缩期二尖瓣前叶向前运动 5. 先心病心内膜垫缺损合并二尖瓣前叶裂,二、瓣环扩大 1. 左室增大或伴左心衰竭造成二尖瓣环扩大 2. 二尖瓣环退行性变和钙化 三、腱索 先心性

11、或获得性腱索病变（过长、断裂缩短或融合） 四、乳头肌 AMI并乳头肌坏死及其他少见原因（脓肿、肉芽肿及淀粉样变等）,病理生理,一、急性 收缩期左室血左房左房压，舒张期肺血及左房血左室，左室来不及代偿LVEDP肺淤血急性肺水肿。继之可导致肺动脉高压右心衰。 二、慢性 左室对慢性容量负荷增加代偿左室扩大左房扩大左心衰。继之可导致肺动脉高压右心衰。,二尖瓣狭窄,病理生理 ： 左房、左室容量负荷过重 二尖瓣关闭不全 心室排血量降低,二 尖 瓣 关 闭 不 全,二尖瓣,临床表现 一、症状 （一）急性 轻度反流仅有轻微劳力性呼吸困难。严重反流导致急性左心衰、急性肺水肿、心源性休克。 （二）慢性 轻度二闭可

12、无症状。严重二闭可逐渐出现症状。 风心病 无症状期较二狭长，急性肺水肿和咯血较 二 狭少见。一旦出现症状发展较快。 二尖瓣脱垂 多无症状,或仅有胸痛、心悸、头晕、 体位性晕厥、焦虑等。严重二尖瓣关闭不全晚期出现左心 衰,二、体征 （一）慢性 心尖搏动呈高动力性，左室增大时向左下移位。 第一心音减弱。 心尖区全收缩期（3级以上）吹风样杂音，向左 腋下传导（多不伴震颤）。后叶异常，杂音向胸 骨左缘和心底部传导 二尖瓣脱垂为收缩中期喀喇音后收缩晚期杂音。 腱索断裂为收缩期海鸥音或音乐音。 P2亢进伴分裂。,（二）急性 心尖搏动呈高动力型。 P2亢进伴分裂。 心尖区收缩早中期杂音。,二尖瓣关闭不全的全

13、收缩期杂音在心尖区明显，并向左腋下和左肩胛下区传导,实验室和其他检查 X线检查 急性者 心影可正常，或左房大伴明显肺淤血、 肺水肿征。 慢性者 常见左房、左室大及肺淤血、肺水肿征。 心电图 急性者 可正常，窦速常见。 慢性者 可见左房大与左室大的表现。 超心声动图 彩色多普勒血流显像可明确二闭，且半定量返流 程度，左房内最大射血面积4cm2轻度返流，4- 8cm2中度返流，8cm2为重度返流 二维超声可显示二尖瓣结构的形态特征（病因）。 核素心室造影 可测定左心室收缩、舒张末容量和休息、运动射 血分数，以判断左心室收缩功能。(LV/RV心搏量) 左室造影 观察收缩期造影剂返流入左房的量，半定量

14、金标准,彩色多普勒UCG示左心房内探及收缩期反流束,二尖瓣反流的多普勒UCG血流显像图,诊断及鉴别诊断 1 诊断 急性 主要根据病因（如二尖瓣脱垂、感染性心内膜 炎、急性心肌梗死、创伤及人工瓣膜置换术） 与临床表现（突然发生呼吸困难，心尖区出现 收缩期杂音，X线心影不大而肺淤血明显）。 慢性 根据典型杂音伴左房室大可诊断。确诊有赖超 声心动图。,2 鉴别诊断 需与以下收缩期杂音相鉴别： 三尖瓣关闭不全 全收缩期杂音，在胸L4-5肋间最清楚，伴 颈静脉收缩期搏动和肝收缩期搏动。 室间隔缺损 全收缩期杂音，在胸L4、5、6肋间最清 楚，不向腋下传导，胸骨旁有震颤。 胸骨左缘收缩期喷射性杂音 生理性

15、；高动力循环或高心搏量的功能性 杂音；左或右室流出道梗阻。,并发症,心房颤动 可见于3/4的重度二闭患者。 感染性心内膜炎 较二尖瓣狭窄常见 体循环栓塞 左房扩大、慢性房颤患者较二狭少见 心力衰竭 急性者早期出现，慢性者晚期发生 猝死 二尖瓣脱垂并关闭不全的患者,治疗,一、急性 治疗目的是降低肺静脉压，增加心排血量和纠正病因。 内科 为手术前过渡性治疗 尽可能在床旁Swan-Ganz导 管血流动力学监测指导下进行。硝普钠通过扩张 小动脉，降低心脏前后负荷，减轻肺淤血，减少 返流，增加心排血量。利尿剂可降低心脏前负荷。 外科 为根本措施 视病因、病变程度、返流程度和对 药物治疗的反应，采取紧急、择期或选择性手术。,二、慢性 内科治疗 1 预防感染性心内膜炎、风心需预防风湿热。 2 无症状、心功能正常者无需治疗，但应定期随访。 3 房颤治疗（同二狭）。维持窦性心律不如二狭重要。 4 心衰治疗 限制钠盐、利尿剂、ACEI、B-block、洋地黄。 外科治疗 恢复瓣膜完整性的根本措施。应在发生不可逆的左心室功能不全之前施行，否则预后不佳。,手术适应证： 重度二尖瓣关闭不全伴心功能NYHA或级 心功能NYH