肾上腺素受体激动药护理专科课件

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1、2019/5/1,1,第12章 肾上腺素受体激动药(adrenoceptor agonists),2019/5/1,2,学习目的和要求,掌握肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺的药理作用、临床应用及不良反应。 熟悉去甲肾上腺素、麻黄碱、间羟胺的作用特点和临床应用 了解去氧肾上腺素（新福林）、甲氧明、多巴酚丁胺的作用特点和临床应用,2019/5/1,3,概 念 拟肾上腺素药(adrenomimetic drugs) 即肾上腺素受体激动药,2019/5/1,4,亚 型,主要分布,效 应,1受体,2受体, 1受体, 2受体, 3受体,皮肤黏膜、部分内脏血管平滑肌,瞳孔开大肌,收缩血管,瞳孔扩大,NA能神经

2、的突触前膜上,负反馈作用,心脏的心肌、窦房结、房室传导系统,兴奋心脏,支气管平滑肌,骨骼肌血管及冠脉血管平滑肌,松弛,舒张,脂肪细胞,脂肪分解,2019/5/1,5,分类,受体激动药 肾上腺素受体激动药 ，受体激动药 受体激动药,2019/5/1,6,肾上腺素 (adrenaline,AD； epinephrine) 肾上腺髓质：Ad 85%，NA15% NA 苯乙胺-N-甲基转移酶 AD 药用AD为肾上腺髓质提取或人工合成品；药用品为盐酸肾上腺素，见光易分解，在中性尤其是碱性溶液中易氧化变色而失去活性。,一、受体 受体激动药,2019/5/1,7,体内过程 AD口服吸收很少，口服后在碱性肠液

3、、肠粘膜及肝内破坏。 皮下注射0.251.0mg/次，吸收较慢， 维持1h；肌肉注射吸收较快，维持1030min。皮下注射极量1mg/次。 必要时可心内注射： 0.250.5mg/次，用生理盐水稀释10倍。 静脉注射或滴注：0.51mg/次,2019/5/1,8,药理作用 作用机制：激动1受体和1、 2受体， 1.兴奋心脏 激动1受体 心脏兴奋性增加 心收缩力加强，传导加快，心率加快，心输出量增加；同时，心肌耗氧量增加； 注意事项： 慎用于心衰、心肌缺氧患者。 剂量大或静脉注射过快时，可出现心律失常，甚至心室颤动。,2019/5/1,9,2. 舒缩血管,激动1受体,皮肤、黏膜、肠系膜、肾血管收

4、缩,激动2受体,肝血管扩张,骨骼肌及冠状 血管扩张,供血、供氧、 供能增加； 消除代谢产物。,增加血流量，加速肝糖原分解及其他物质的代谢或灭活。,2019/5/1,10,3.影响血压,A. 皮下注射治疗量（0.51.0mg）或低浓度静滴,激动心脏 上1受体,兴奋心脏，心 输出量增加,收缩压,激动骨骼肌 血管上2受体,舒张血管，外 周阻力降低,舒张压不变或下降,激动皮肤黏 膜上1受体,收缩血管，外周阻力增高,脉压加大，平均动脉压不变或略升高,2019/5/1,11,B. 大剂量单次静脉注射,激动心脏 上1受体,兴奋心脏，心 输出量增加,收缩压,激动骨骼肌 血管上2受体,舒张血管，外 周阻力降低,

5、舒张压,激动皮肤黏膜肾 脏内脏上1受体,收缩血管，外周阻力增高,血压上升,舒张压,血压下降,舒张压、收缩压,随着药物代谢，收缩血管、兴奋心脏作用减低、消失,升压作用的翻转：先给予受体阻断药（如酚妥拉明），再给AD，由于受体被阻断，使得AD的缩血管作用减弱或消失，而保留其激动2受体的舒血管效应，血压下降，即AD的升压消失而翻转为降压效应。,2019/5/1,12,4.舒张内脏平滑肌,A. 支气管平滑肌,激动平滑肌上2受体,舒张支气管,缓解支气管痉挛,降低毛细血管通透性，减轻黏膜水肿,激动黏膜血 管上1受体,收缩支气管黏膜血管,抑制肥大细胞释放组胺等过敏性介质,缓解支气管哮喘,激动肥大细胞上2受体

6、,2019/5/1,13,B. 胃肠平滑肌,激动胃肠平滑肌上1受体,张力降低，舒张,自主收缩蠕动频率和幅度减少,激动膀胱逼尿肌上2受体,舒张,排尿困难，尿潴留,C. 膀胱平滑肌,激动膀胱括约肌上1受体,收缩,2019/5/1,14,激动胰腺 2受体,抑制胰岛素分泌,激动胰腺2受体,增加胰高血糖素分泌,降低外周组织对葡萄糖的摄取,肌糖原、肝糖原分解，糖原异生,3.促进代谢,升高 血糖,激动脂肪细胞上 3受体,脂肪分解,升高血中游离脂肪酸,2019/5/1,15,临床应用,1.心脏骤停,特点：用于各种心脏骤停的急救,措施：,麻醉、手术意外、溺水、药物中毒、 急性传染病和房室传导重度阻滞等所致,心脏

7、按压、人工呼吸和纠正酸中毒 +心内注射0.250.5mgAD,电击或卤素类全麻药（氟烷、 甲氧氟烷等）意外所致的心脏骤停,心脏除颤器、起搏器或利多卡因除颤+心内注射0.250.5mgAD,2019/5/1,16,2.过敏性休克： 输液或青霉素等引起的过敏性休克,过敏性休 克的特点,肾上腺素为治 过敏性休疗克 的首选药物, 小血管扩张，毛细血管通透性增高，循环血量和外周阻力减低，血压下降； 心肌收缩力减弱； 支气管平滑肌痉挛，粘膜水肿，过敏物质释放，呼吸困难。, 收缩血管，使血压上升； （+）心脏，扩张冠脉， 改善心功能； 扩张支气管，收缩支气管粘膜血管，减轻支气管粘膜水肿，抑制过敏物质释放，解

8、除呼吸困难。,2019/5/1,17,激动平滑肌上2受体,舒张支气管,解除支气管痉挛,降低毛细血管通透性，减轻黏膜水肿,激动黏膜血 管上1受体,收缩支气管黏膜血管,抑制肥大细胞释放组胺等过敏性介质,缓解支气管哮喘,3.支气管哮喘 支气管哮喘急性发作的首选药物。,激动肥大细胞上2受体,2019/5/1,18,A.与局麻药配伍 目的：通过收缩局麻注射部位的血管，延缓局麻药吸收，延长局麻药在注射部位的存留时间，延长局麻作用时间，减少局麻药吸收中毒。 局麻药中AD的浓度为1:200 000(一次用量不超过0.3mg)。,4.局部应用,B. 局部止血 主要用于鼻黏膜或齿龈出血； 将浸有0.1%AD的纱布

9、或棉花球填塞出血处收缩黏膜血管而止血。,2019/5/1,19,5.青光眼,2%AD溶液局部应用于眼部，收缩睫状体 血管，从而减少房水生成；,降低眼内压,治疗开角型青光眼,2019/5/1,20,不良反应 治疗量：心悸、出汗、皮肤苍白，焦虑、恐惧、不安、头痛及颤抖等中枢神经系统紊乱； 剂量过大： 急剧升高血压，有引起脑血管破裂导致中风的危险； 搏动性头痛； 心律失常：心肌耗氧量增加，易引起心肌缺血和心率失常，甚至心室纤颤； 肺水肿：过量使用可引起肺水肿。 禁用于高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病及甲亢患者。,2019/5/1,21,多巴胺(dopamine,DA) DA为NA的前体物，药

10、用为人工合成品。 体内过程 1.DA口服易在肠和肝中破坏，口服无效。 2.静脉滴注给药，在体内易被MAO和COMT 所灭活，作用时间短。 3.DA不易通过血脑屏障，外周给药无中枢作 用。,2019/5/1,22,药理作用 作用机制：激动1、1及DA受体 1.激动1受体，皮肤、粘膜血管收缩，血压升高，其作用比NA弱，也不引起局部组织缺血坏死。 2.激动1受体,心收缩力增强，心输出量增加，对心率影响较小，与AD、ISO比不 引起心率失常。,2019/5/1,23,3.激动DA受体 (1)肾血管扩张，由于DA激动D1受体而激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP含量增加而引起血管扩张。 肾血管扩张，血流量

11、增加，肾小球滤过增加，尿量增加，肾功能改善。 (2)激动肾小管D1受体，排Na+利尿。,2019/5/1,24,临床应用 1.治疗各种休克，是理想的抗休克药；尤其对伴有心收缩功能低下、肾功能不全、周围血管阻力增高而已补足血容量的休克患者疗效较好。 因作用时间短，需静脉连续滴注给药，开始滴注速度为25ug/kg/min，可根据需要逐渐增加用量。 2.可用于急性肾功能衰竭及心功能不全。,2019/5/1,25,麻黄碱(ephedrine) 麻黄碱是从中药麻黄中提取的生物碱，现已人工合成。 作用机制： 1.直接作用：激动1、 2、 1、 2受体。 2.间接作用：促进神经末梢释放NA。,2019/5/

12、1,26,作用特点(与Ad比较）： 1.化学性质稳定，口服有效。 2.与AD相比，对心脏、血管、血压及支气管平滑肌的作用弱、慢、持久（维持36h)。 3.易通过血脑屏障，中枢兴奋作用明显，表现为精神兴奋，不安和失眠。 4.快速耐受性，与受体饱和及递质耗竭有关。,2019/5/1,27,临床应用 1.防治轻度支气管哮喘，对重症急性发作明显无效。 2.消除鼻粘膜充血引起的鼻塞，0.51% 溶液滴鼻。 3.防治低血压状态 4.缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤 粘膜症状。,2019/5/1,28,去甲肾上腺素(noradrenaline,NA;norepinephrine,NE) 体内过程 本品口服不

13、吸收，在碱性肠液中易破坏；不 宜皮下及肌肉注射；也不宜静脉注射，一般 采用静脉滴注给药。,二、受体 受体激动药,2019/5/1,29,药理作用 作用机制： 对受体具有强大的激动作用 对1受体激动作用较弱 对2受体无作用 激动突触前膜2受体，负反馈抑制NA的释放。,2019/5/1,30,1.血管 激动血管1受体,使血管收缩,主要是小动脉、小静脉血管收缩； 外周阻力增高，器官血流量减少。 血管收缩强度顺序是： 皮肤、粘膜血管 肾脏血管 脑、肝、肠系膜血管 骨骼肌血管,2019/5/1,31,冠状血管舒张，血流量增加 (1)心脏兴奋，心肌代谢产物腺苷增加，腺苷具有很强的冠状血管舒张作用。 (2)

14、血压升高，提高了冠脉灌注压力。,2019/5/1,32,2.心脏 激动心脏1受体，心肌收缩力加强，传导加快，较AD弱。 大剂量可引起心率失常，相对较AD少见。 但在整体情况下： 由于血压急剧升高 反射性兴奋迷走神经 使心率减慢； 血管强烈收缩 总外周阻力增加 心输出量 不变或者下降,2019/5/1,33,3.血压,平均动脉压升高 脉压差变大,NA兴奋心脏,收缩压升高，,舒张压不变，,血管收缩不明显,A. 小剂量,收缩压和 舒张压升高,平均动脉压升高明显 脉压差变小,B. 大剂量,血管强烈收缩,2019/5/1,34,临床应用 1.休克 A. 主要用于各种休克早期血压骤降：小剂量NA短时间静滴

15、，使收缩压维持在90mmHg左右，保证心、脑等重要器官的血液供应。 B. 还可用于补足血容量后血压仍不能回升者，或者外周阻力明显降低及心排出量减少者，如心源性休克。,2.上消化道出血 13mgNA，适当稀释后口服，在食管或胃内因局部作用收缩黏膜血管，治疗食管出血及胃出血。,2019/5/1,35,不良反应 1.局部组织缺血坏死 局部血管强烈收缩引起； 停止滴注，热敷原滴注部位，并用酚妥拉明或局麻药普鲁卡因作局部浸润注射，以扩张血管，防止组织坏死。 2.急性肾功能衰竭 肾血管强烈收缩，肾血流量减少，少尿或尿闭；用药期间尿量不低于25ml/h，否则立即减量或停用，必要时用甘露醇脱水利尿。 3.停药后血压下降 长期滴注突然停药，可引起血压下降；应逐渐减少用量和减慢滴注速度而后停药。 禁用于高血压、动脉硬化、冠心病、少尿或无尿者。,2019/5/1,36,间羟胺 (metaraminol;阿拉明,aramine) 为人工合成品 作用机制： 1.直接作用于1受体和1受体。 1受体作用较弱。 2.间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊泡，置换囊泡中的NA，促进NA释放。,2019/5/1,37,作用特点： 1.间羟胺收缩血管作用及升高血压作用比NA弱，因不被MAO灭活，故升压作用持久。为NA的代用品，用于各种休克的早期。 2 . 1受体兴奋作