病理基础常见疾病一-课件

《病理基础常见疾病一-课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病理基础常见疾病一-课件（84页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。

1、第六章 常见疾病,第一节 动脉粥样硬化atherosclerosis,概念：是指各种原因导致血浆中的脂质沉积于大、中动脉血管壁内膜，引起内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，导致管壁增厚变硬、管腔狭窄。 临床：常见于中老年人，在心、脑等重要器官引起严重的缺血性病变。,一、病因及发病机制,病因及发病机理 1. 血脂异常 血中总胆固醇、甘油三脂异常升高即为高脂血症。 在高脂血症时，低密度脂蛋白（LDL）和极低密度脂蛋白（VLDL）容易透过动脉内膜沉积；而高密度脂蛋白（HDL）可抑制二者在内膜沉积并使其在肝内及血浆中降解而排泄。,2.高血压： 高血压损伤内膜，使内膜通透性增高，动脉中膜平滑肌增生。 3.吸烟

2、： 吸烟等损伤内膜，使内膜通透性增高，CO升高刺激内皮释放生长因子 动脉中膜平滑肌增生，吸烟使LDL 4. 遗传：LDL基因突变 LDL极度升高 5.其它因素：年龄、性别、病毒感染、 肥 胖,发病机理 血脂升高 内膜透性升高 脂蛋白进 入内膜 氧化修饰(ox-LDL) 单核细胞吞噬 泡沫细胞 修饰脂质的细胞毒用 泡沫细胞坏死、崩解 脂质外逸、炎症反应 斑块,二、基本病理变化 1.脂纹期 fatty streak 肉眼 在动脉内膜表面出现宽12mm，长15cm的脂纹或帽针头大小的脂斑，黄色，平坦或微隆起。 镜下 由大量泡沫细胞构成。,脂纹脂斑期,2.纤维斑块期 fibrous plaque 肉眼

3、 在动脉内膜表面形成明显隆起的灰黄色、瓷白色的斑块。 镜下 纤维组织增生和脂质沉积交替构成。,3. 粥样斑块期 Atheromatous plaque atheroma 肉眼 灰黄隆起斑块，深层黄色粥糜样物。 镜下 表面为玻变的纤维帽，深层为含大量胆固醇结晶的米粥样物质，底部为肉芽、泡沫细胞及淋巴细胞等。,4.继发性复合性病变期 (1) 斑块内出血 (2) 斑块破裂 (3) 血栓形成,(4) 钙化 (5)动脉瘤形成 (6)血管狭窄,三、主要动脉病变 （一）主动脉粥样硬化 部位：依次为腹主动脉、胸主动脉、升主动脉。 特点：动脉内膜布满各种病变，管壁增厚变硬。可形成主动脉瘤、夹层动脉瘤和主动脉瓣膜

4、病。,（二）脑动脉粥样硬化 部位： 颈内动脉、基底动脉、大脑中动脉和Willis环最显著。 特点： 脑萎缩、血栓形成、脑梗死、和动脉瘤等。,（三）肾、四肢、肠系膜动脉粥样硬化 1.肾 肾性高血压、梗死、AS固缩肾。 2.四肢 以下肢多见，跛行或坏疽。 3.肠系膜 肠梗死,（二）冠状动脉粥样化性心脏病 coronary heart disease CHD,概念：是冠状动脉硬化狭窄而致的心肌缺血性心脏病。 部位：依次为左前降支、右主干，左主干或左旋支、后降支。,分级：IIV级 分类：心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化、猝死,（一）心绞痛 angina pectoris 概念 是由于心肌急性暂时性缺血、缺

5、氧所引起的一种临床综合症。 临床表现 胸骨后压榨性或紧缩性疼痛，向左肩或左臂放射，每次35分钟，常有明显的诱因。,结局 心绞痛发作多能在用药后缓解，多次发作可形成心肌梗死,（二）心肌梗死 myocardial infarction,是由于心肌严重而持久的缺血、缺氧所引起的心肌局部性坏死。 病因与发病机制 1.冠状动脉血栓形成； 2.痉挛 3. 斑块内出血； 4.心脏负荷过重； 5.出血、休克。,心肌梗死的部位 主要发生在左前降支区域，如左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3，约占全部心肌梗死50%。 次是右主干支配区域：左室后壁、室间隔后1/3及右心室，约占全部心肌梗死2530%。 再次是左主干或

6、左旋支支配区域，即左室侧壁、膈面、左房及房室结，占1520%,梗死类型 （1）心内膜下心肌梗死； Subendocardial myocardial infarction 1cm，严重时融合呈环状 （2）区域性或透壁性梗死； Transmural myocardial infarction 2.5cm 全层或2/3,梗死的病理演变 6 h以前无变化 6 h后苍白, 89 h后土黄。 第4天起梗死灶周围出现炎性充血带。第7天后出现肉芽组织。 3周后梗死灶逐渐机化及瘢痕形成。,心肌梗死的生化改变 1. 急性期 血和尿中肌红蛋白升高 ，612h 内出现峰值 2. SGOT、SGPT、 CPK、LDH

7、升高 2436小时达峰值，36天降至正常。 3. CPK具有MI临床诊断意义,心肌梗死的 后果及并发症 1.乳头肌功能失调 3天内，心衰 2.心脏破裂：313% 2周内，47天 （1）左室下1/3处 （2）室间隔破裂 （3）左室乳头肌断裂,3.室壁瘤： ventricular aneurysm 1030% 4.附壁血栓mural thrombosis 5.休克：面积 大于 40%时 6.急性心包炎： 1530% 梗死后24天 7 . 心率失常：,（三）心肌纤维化 myocardial fibrosis 所有心腔扩张，附壁血栓 （四）冠脉性猝死sudden coronary death 中年男性

8、，立即或1数小时死亡。 两个条件： 1.除外自杀、他杀 2.一支以上冠脉中、重度AS，可有复合 病变，但无其他致死性疾病。 严重电生理紊乱 心室纤颤,第二节 良性高血压,高血压（hypertension）是以体循环动脉血压持续升高，可导致心、脑、肾和血管改变的最常见的一种临床综合征。国际高血压标准成年人收缩压140mmHg(18.4kPa)和或舒张压90mmHg(12.0kPa) 。 良性高血压病(benign hypertension)也称缓进型高血压病，一般起病隐匿，病程长，进展缓慢，多见于中、老年人，最终常死于心、脑病变。,一 病因及发病机理 （一）发病因素 1.遗传因素: 家族聚集 双

9、亲2-3倍，单亲1.5倍 研究显示： 1）有血管紧张素编码基因的变异。 2）血清中含有一种激素样物质，可抑制Na/k-ATP酶的活性，导致细胞内 Na、K 、 Ca离子浓度升高 细小动脉收缩。 受多基因遗传影响加后天因素,2.职业和社会心理应激因素：紧张、心理障碍、等。 3.饮食因素： 人群发现有高钠饮食敏感个体， K、Ca离子摄入减少可促进高血压。（三者比例失调） （二）发病机制：,外界、内在不良刺激 （包括遗传易感） 大脑皮层功能紊乱 ATCH 血管舒缩中枢形成固定收缩兴奋灶 肾上腺皮质分泌 （盐素保钠排钾） 交感、肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌增高 全身细小动脉痉挛、硬化 肾缺血 血压

10、升高 血容量 钠水潴留 摄钠过多及遗传 肾素 血管紧张素II 醛固酮 钠敏感,二 病理变化及病理临床联系 （一）良性高血压的病程发展为三期： 1.机能紊乱期 全身的细、小动脉间断性痉挛。无器质性病变，血压常有波动，升高时可有头疼、头晕。（休息、心理调适、安定可缓）,2. 动脉系统病变期 （1）细动脉玻变 （arteriolosclerosis） 指中膜仅1-2层平滑肌的或直径1mm的最小动脉。 机制：血浆蛋白内渗；分泌细胞外基质；平滑肌细胞凋亡胶原修复。 以入球动脉和视网膜动脉硬化最具有诊断意义。,（2）肌型小动脉硬化 内膜纤维组织和弹力纤维增生，中膜平滑肌肥大。 （ 3）弹力肌型和弹力型动脉

11、： 可伴AS. 临床： 血压长期升高失去波动性，患者多症状明显。 3.器官病变期 （1）心脏 concentric hypertrophy 400克以上，左室1.5-2cm. 肉柱、乳头肌增粗变圆。 eccentric hypertrophy 心腔扩张,临床表现：心悸、心电图示左室肥大、重者心衰的症状和体征。,（2）肾脏 肉眼： 细动脉性肾硬化或原发性颗粒性固缩肾。 镜下： 1）肾小球纤维化、玻变，健存的肾小球肥大； 2）肾细动脉硬化、间质结缔组织增生，淋巴细胞浸润,临表：蛋白尿、颗粒管型。重时多尿、夜尿、低比重尿。晚期尿毒症。可死于心、脑并发症。,（3）脑： 1）高血压脑病:脑水肿致头疼、呕

12、吐、视力障碍； 2）脑软化多为微梗死灶。最终以胶质瘢痕修复。 3）脑出血 基底节、内囊、大脑白质、桥脑和小脑等处。 原因：脑细小动脉硬化质脆，微小动脉瘤破裂。,脑出血,病变：出血区域可完全被破坏，形成囊腔状，其内充 满坏死组织和凝血快。 出血部位与症状的关系： 内囊出血对侧偏瘫及感觉丧失 出血破入脑室，突然昏迷而死亡 左侧脑出血引起失语 桥脑出血同侧面神经麻痹，对侧上下肢瘫痪 血肿占位及脑水肿可致颅内压升高，脑疝。 其他临床表现：昏迷、呼吸加深，脉搏加快，大小便 失禁，肌腱反射消失，重者出现陈施氏 呼吸，瞳孔、角膜反射消失。,（4）视网膜：其中央动脉发生细动脉硬化，眼底镜见血管迂曲，反光增强，

13、动静脉交叉处受压，视乳头水肿，视网膜出血和渗出。,视神经盘 =视乳头 （盲点）,第三节 风湿病,概述： 是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。 主要累及全身结缔组织，以形成风湿小体为其病理特征。常侵犯心脏、关节、皮肤、皮下和血管的结缔组织。 发病年龄5-15岁，高峰年龄6-9岁，男女无差别，西部四川最高，以长江为界，南方高于北方（除粤）。以春秋冬多发。,一 、病因及发病机制,与A组乙型溶血性链球菌感染有关的依据： 1）发病前有溶链菌感染史。 2）链球菌感染盛行冬春季节和寒冷潮湿地区。 3）抗菌素预防治疗有效。,发病机制 1）抗原抗体交叉反应：链球菌的细胞壁C抗原引起的抗体可与结

14、缔组织发生交叉反应； 链球菌壁的M抗原的抗体与心肌及平滑肌交叉反应。 2）自身免疫学说：链球菌抗原可能激发患者的自身免疫反应。（感染因子致自身成分构象改变成为异己物质，而产生自身抗体）,二 、基本病理变化,1.变质渗出期 结缔组织基质的粘液变性和纤维素样坏死。 1个月左右。 2.增生期（肉芽肿期） 风湿小体或阿绍夫小体Aschoff body。多位于小血管旁，梭形，中央为纤维素样坏死，围以风湿细胞，少量淋巴细胞、浆细胞。 23月左右。 3.纤维化期（瘢痕期，愈合期 ） 风湿细胞变为纤维母细胞并产生胶原， 形成梭形小瘢痕，23个月左右。以上反复发作，新旧病变并存。整个病程46月,三 、风湿性心脏

15、病：常为风湿性全心炎Rheumatic pancarditis 。儿童60%80%伴发。 1. 风湿性心内膜炎 病变以二尖瓣受损最多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣联合损害。 2、风湿性心肌炎 小体Aschoff为特征 ，心肌收缩力下降，心功能不全 3、风湿性心外膜炎：心包腔积液,二尖瓣,赘生物镜下,第四节 肺 炎,肺炎是指终末气道，肺泡和肺间质的炎症，可由疾病微生物、理化因素，免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎，也是最常见的感染性疾病之一。日常所讲的肺炎主要是指细菌性感染引起的肺炎，此肺炎也是最常见的一种。 引起肺炎的原因很多，如细菌（肺炎球菌、甲型溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌、肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌、埃希大肠杆菌、绿脓杆菌等）、病毒（冠状病毒、腺病毒、流感病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等）、真菌（白念珠菌、曲霉、放射菌等）、非典型病原体（如军团菌、支原体、衣原体、立克次体、弓形虫、原虫等）、理化因素（放射性、胃酸吸入、药物等）。按解剖部位可分为大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎。按病程分为急性肺炎、迁延性肺炎、慢性肺炎。,一、细菌性肺炎,（