癫痫治疗医师需要达到的学习要求有哪些ppt

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1、本章学习要求,掌握抗癫痫药物的适应症 熟悉抗癫痫药物的作用机制、不良反应、用药原则 了解癫痫发病原因、分类、预防等,本章授课内容,第一节 癫痫概述 第二节 抗癫痫药物 第三节 抗惊厥药物,发病原因: 遗传 颅内感染 肿瘤 脑外伤后遗症 高热 黑龙江癫痫病医院 400-0059-305 http:/ 癫痫概述,大脑局部神经元异常高频放电,波及周围正常组织 反复、突然发作 运动、感觉或精神的异常 脑电图异常,癫痫的病理生理及临床特征,发作先兆及临床意义,躯体感觉性先兆 视觉先兆 听觉先兆 嗅觉先兆 味觉先兆 情绪先兆 精神性先兆,癫痫的分类及症状,局限性发作(partial seizure): 单

2、纯性局限性发作(局部肢体运动或感觉异常) 复合性局限性发作(精神运动性) 全身性发作(generalized seizure) : 失神小发作(absence seizure) 大发作 (grand mal seizure) 癫痫持续状态(status epilepticus),大发作 多在1岁左右或1417岁之间。 可分四个时期: (1)先兆期:有头晕、胃部不适。 (2)强直期:突然意识丧失、倒地、头后仰、肢体强直,由于膈肌痉挛,病人发出“羊羔”样吼叫,面色青紫、瞳孔散大、呼吸暂停,持续数十秒不等。 (3)阵挛期:全身肌肉有节律性抽动、常咬破舌头、口吐白沫、可伴有大小便失禁,一般持续1-3分

3、钟。 (4)恢复期:一般要数十分钟才能清醒,病人对发作过程不能回忆,全身疼痛、乏力。,2 小发作 又称失神发作,典型的表现:意识障碍短暂而频发为其特点。 多数每次发作2-15秒,不超过1分钟,每日数次至数十次。突然发生,突然终止。 表现为言语及活动突然中断,两眼凝视,偶尔上翻,手中持物落地,有时打碎饭碗,发作停止后,继续原来的活动。,3、精神运动性发作,在意识障碍的背景上,常有错觉、幻觉及自动症等。因多由颞叶病变引起,故又称颞叶癫痫。 发病年龄多在20岁左右首次发病。 错觉,听觉异常:别人对自己的谈话像是隔了一堵墙。视错觉感到看到的东西像蒙了一层纱。看见地面起伏不平,看到的物体变大,变小或扭曲

4、。 口咽部不自主的动作,如吮吸、咀嚼、吞咽等。有的病人手擦衣服,手举空中划圈等。,4、局限性发作:,又叫单纯性发作,表现为身体某一部分节律性抽动,持续数秒,意识清楚,癫痫持续状态,一次癫痫发作持续时间超过30分钟或发作频繁 以癫痫大发作最为多见。 连续大发作造成脑组织缺氧,而造成永久性脑损害,可引起多脏器功能的衰竭,危及病人生命,其死亡率约为25。 癫痫持续状态约占6,85发生在5岁以内是一种较危险的急症,若不及时处理可出现脑水肿、脑疝、呼吸循环系统衰竭等。,癫痫持续状态的处理,静脉注射安定,尽快终止癫痫状态。 癫痫持续状态患者常伴有缺氧、脑水肿、感染、高热等症状,应注意给氧,防止脱水,控制感

5、染。 注意保持呼吸道通畅,防止骨折。 消除促发因素,服药要按时,不要突然停药或减药。,第二节 抗癫痫药,抗癫痫药结构不同,但作用机制相似 抑制病灶神经元的放电及扩散。 增强GABA作用或干扰Na 、 K、 Ca通道.,一 苯妥英钠(phenytoin 大仑丁),(一) 药理作用和临床应用 1 首选:大发作和局限性发作 对小发作无效 iv治疗癫痫持续状态。 2 治疗三叉神经痛和舌咽神经痛 3 抗心律失常,(二)作用机制:抑制Na+ Ca2+内流,阻止放电向正常脑组织扩散。 (三)体内代谢: 钠盐制品呈强碱性,不宜肌内注射 口服吸收慢,6-10天才能达有效浓度 主要被肝药酶代谢,个体差异大。,(四

6、)不良反应 adverse reaction,1 与剂量有关的毒性反应:影响小脑-前庭功能,出现眩晕、共济失调和眼球震颤等,可致精神错乱,昏睡、昏迷。 2 慢性中毒:牙龈增生、加速VD代谢,出现低钙血症、佝偻病和软骨病,影响叶酸吸收,发生巨幼贫。,3 过敏反应:皮疹、粒细胞缺乏、血小板减少,再障、肝功异常。 4 致畸反应:胎儿妥因综合症。 5 久用骤停可使癫痫发作加剧,诱发癫痫持续状态。 苯妥英钠:肝药酶的诱导剂。,小头症,智能障碍,斜视,眼距过宽, 腭裂等,二 卡马西平( carbamazepine 酰胺咪嗪),(一)药理作用和临床应用 1 广谱抗癫痫药 单纯性局限性发作和大发作的首选药之一

7、。 2 治疗神经痛。 3 抗抑郁。 (二)机制:阻滞 Na+ 通道,增强GABA的作用。 (三)不良反应:中枢、血液、肝脏,三 苯巴比妥(phenobarbital,鲁米那),临床应用:主要用于癫痫大发作和癫痫持续状态,对单纯的局限性发作和复合性也有效,对小发作无效。 作用机制:增强GABA功能,阻断Na+ Ca2+ 通道,抑制放电及扩散。 扑米酮(去氧苯比妥):其活性代谢产物为苯巴比妥,与苯妥英钠和卡马西平合用有协同作用。,四 乙琥胺 ethosuximide,治疗小发作的首选,对其他癫痫无效。主要机制为抑制 Ca2+通道 不良反应:胃肠道反应、影响血液系统。 小发作伴大发作时,与治疗大发作

8、药物合用。,五 丙戊酸钠 sodium valproate,临床应用: 广谱抗癫痫药 对大发作不及苯妥英钠、苯巴比妥 对小发作因其肝脏毒性不作为首选 对复合局限性发作近似卡马西平 是大发作合并小发作的首选。 作用机制:增强GABA功能,抑制放电扩散。 不良反应:肝损害。,六 苯二氮卓类 benzodiazepine,地西泮:iv治疗癫痫持续状态,肌痉挛消失后用iv苯妥英钠维持,应用时应注意防止呼吸抑制。 硝西泮(硝基安定):癫痫小发作。 氯硝西泮:抗癫痫谱广,主要用于小发作,iv也可治疗癫痫持续状态。,应用抗癫痫药注意事项,1 根据发作类型合理选用抗癫痫药 大发作:苯妥英钠、卡马西平、苯巴比妥

9、、 扑米酮、丙戊酸钠等。 小发作:乙琥胺、氯硝西泮、丙戊酸钠、硝 西泮。 复合性:卡马西平。 单纯性:苯妥英钠、卡马西平。 癫痫持续状态:地西泮,苯妥英钠,苯巴比妥。,2 剂量适宜:个体差异大,从小剂量开始。 3 用法得当:有规律服药,更换药物时要注意。 4 联合用药与长期用药 5 注意减量和停药。,第二节 抗惊厥药(anti-convulsant),惊厥:中枢神经系统过度兴奋 表现为全身骨骼肌不自主的强烈收缩 多见于小儿高热、子痫、破伤风、和中枢兴奋药过量中毒。 常用抗惊厥药有 苯二氮卓类、巴比妥类、水合氯醛以及硫酸镁。,硫酸镁,药理作用及临床应用:口服导泻,注射给药产生全身作用。 机制:M

10、g2+与Ca2+竞争,抑制CNS和外周神经系统,使骨骼肌、心肌、血管平滑肌松弛 产生肌松作用和降压作用 临床:缓解子痫、破伤风等惊厥及高血压危象,不良反应:血 Mg 2+过高引起呼吸抑制、血压骤降和心脏骤停。 肌腱反射消失是中毒的先兆. 中毒时应立即进行人工呼吸,缓慢注射氯化钙或葡萄糖酸钙。,第十七章 中枢神经系统退行性疾病,帕金森病(Parkinsons desease, PD) 阿尔茨海默病(Alzheimers disease, AD) 学习要求: 掌握抗PD药的作用机制 了解PD、AD的发病机制。,机制:兴奋毒性学说(谷氨酸通过作用于AMPA, NMDA, 代谢型谷氨酸受体) 细胞凋亡

11、(caspase) 氧化应激(线粒体内产生的氧自由基),Parkinsons disease (paralysis agitans),Named from J. Parkinson (an Englishman) in 1817. 发病原因:原发性、动脉硬化、脑炎后遗症和化学药物中毒。,发病机制:黑质纹状体DA神经元释放DA,对脊髓前角运动神经元起抑制作用,尾核中释放的Ach对脊髓前角运动神经元起兴奋作用 PD时,DA神经元发生退行性变,DA递质减少,出现肌张力增高。,治疗原则,拟多巴胺药 左旋多巴 增效剂:卡比多巴 MAO-B抑制剂:司来吉兰 COMT抑制剂:硝替卡朋 DA受体激动剂:溴隐亭 促多巴胺释放:金刚烷胺,抗胆碱药 苯海索,左旋多巴 L-DOPA,口服后大多在外周被脱羧酶脱羧成为多巴胺,产生不良反应,仅1进入中枢,后被脱羧成DA,补充纹状体内DA的不足。,

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