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1、第六章 高血压,原发性高血压 (primary hypertension) 原发性高血压是以血压升高为主要临床表现的综合征，简称为高血压。它是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素，影响重要脏器如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭，迄今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一。,高血压定义,收缩压140mmHg和（或）舒张压90mmHg,流 行 病 学,1998年35-59岁人群高血压 年龄标化患病率%,InterAsia研究2000-2001年 调查高血压患病率% （调查人数15，540人）,35-59岁人群不同时期患病率变化趋势,男 女 82-84 18% 18% 93-94 25
2、% 24% 1998 24% 22%,估计我国现有高血压患者 达到1.3亿,患病率呈上升趋势,高血压知晓率%变化趋势,男性 女性 合计 92-94 98 92-94 98 92-94 98 城乡合计 34.9 39.9 39.8 45.9 37.3 42.6 城市 46.5 47.8 53.8 56.8 49.4 51.2 乡村 22.8 30.7 30.1 37.8 26.5 34.2,高血压治疗率%变化趋势,男性 女性 合计 92-94 98 92-94 98 92-94 98 城乡合计 23.3 31.4 34.8 27.3 27.3 31.1 城市 33.1 37.5 43.8 47.
3、2 37.5 41.1 乡村 12.9 17.3 22.7 25.4 18.0 21.4,高血压控制率%变化趋势,男性 女性 合计 92-94 98 92-94 98 92-94 98 城乡合计 2.7 5.5 4.1 6.8 3.4 6.0 城市 4.6 7.8 7.2 9.9 5.7 8.3 乡村 0.8 2.8 2.0 4.4 1.5 3.6,病 因,遗传 ：40 环境 ：60,遗传因素,父母均有高血压，子女的发病概率46，约60高血压患者有家族史。方式：主要基因显性遗传和多基因关联遗传。,环 境 因 素-饮食,钠盐 正相关 盐敏感 N 0.5g N12-18g S7-8g 增加2g /
4、天-S 2mmHg D 1.2 mmHg 钾 负相关 钙 不一 高蛋白 饱和脂肪酸或饱和脂肪酸/不饱和脂肪酸 饮酒:酒量与血压正相关 男性持续饮酒4年内发生的危险增加40%,环境因素-精神应激,脑力劳动体力劳动,体 重,超重或肥胖 体重指数（BMI）=体重（kg）/身高（m）2 正常范围：20-24 BMI与HP显著正相关 BMI增加1，HP发生危险5年内增加9%,避 孕 药,特点：血压升高及程度与服药时间有关，一般轻度，停药后3-6月恢复正常,阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）,上呼吸道咽部肌肉收缩或狭窄、腺样和扁桃体组织增生、舌根部脂肪侵润后垂以及下腭畸形 50%有高血压 血压高度与病程
5、有关,发病机制,平均动脉血压（MBP）=心排血量（CO）总外周血管阻力（PR） 血流动力学特征：总外周血管阻力相对或绝对增高,（一）交感神经系统活性亢进,在HP的形成和维持过程中极其重要 EP40% 大脑皮层下神经中枢功能变化 神经递质浓度与活性异常：NE、DOPA、神经肽Y、5-HT、血管加压素、脑啡肽和中枢RAAS 交感神经系统活性亢进儿茶酚胺阻力小动脉收缩,（二）肾性水钠潴留,交感活性亢进肾血管阻力 肾小球微小结构改变 肾脏排钠激素（前列腺素、激肽酶、肾髓质素） 肾外排钠激素（内源性类洋地黄物质、心房肽）异常 潴钠激素（ALD、18-羟脱氧皮质酮）,（二）肾性水钠潴留,阻力小动脉收缩 压
6、力-利钠机制排泄水钠 PR 排钠激素排泄水钠,（二）肾性水钠潴留,分类： 按与肾脏有关的发病机制角度 肾素依赖型急进型恶性 肾血管性血管广泛收缩 水钠依赖型-继发性 EHP占相当比例 据盐负荷后诱发HP状况 盐敏 盐耐,（三） RAAS 激 活,经典RAAS 组织RAAS,RAAS 系统,血管紧张素原 肾素 血管紧张素 （A ） ACE 血管紧张素（A） AT1 小动脉平滑肌收缩 醛固酮 NE BP,HP,组织RAAS对心肌的作用,心肌纤维化 心肌肥厚 心肌细胞凋亡 心室舒张功能降低,巨噬细胞 肥大细胞 微血管,纤维母 细胞 肌细胞 神经末梢,组织A,组织RAAS对血管的作用,血管收缩 炎症
7、斑块不稳定 栓塞 血管重构,平滑肌细胞 内皮细胞 巨噬细胞 肥大细胞 中性粒细胞,组织A,（四）细胞膜离子转运异常,细胞膜离子转运系统的组成：特异性的离子通道、载体和酶 维持细胞内外Na+ K + Ca2+ 的动态平衡 失平衡 激活E-C耦联 血管收缩反应性增强 平滑肌细胞增生与肥大 血管阻力增高,（五）胰岛素抵抗 （insulin resistance, IR）,IR是指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退。,胰岛素抵抗是2型糖尿病 和高血压发生的共同 病理生理基础,胰岛素抵抗导致高血压的机理,高胰岛素血症 肾脏水钠重吸收增强 交感神经
8、系统活性亢进 动脉弹性减退,血压 升高,单纯收缩期高血压 和脉压增大？,收缩压和脉压的 主要决定因素,大动脉弹性 外周血管的压力反射波,机 理,大动脉弹性减退 脉搏波传导速度增快 反射波抵达中心大动脉的时相从D期提前到S期 收缩期延迟压力波峰 SBP DBP 脉压,机 理,阻力小动脉结构（血管数目减少或壁/腔比值增加） 功能（弹性减退和阻力增大） 外周压力反射点的位置 或反射波强度 脉压,病 理,全身小动脉病变 小动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维化 管壁增厚和管腔狭窄 重要靶器官缺血 促进动脉粥样硬化的形成和发展（中/大动脉）,（一）心脏,压力负荷增高及儿茶酚胺与Ang等 心肌细胞肥大和间质纤维化
9、 左室肥厚和扩大（高血压心脏病） 心力衰竭,（一）心脏,冠状动脉粥样硬化 微血管病变,（二）脑,1.脑血管缺血与变性 微动脉瘤 脑出血 2.脑动脉粥样硬化 脑血栓 3.脑小动脉闭塞性改变 腔隙性脑梗塞（主要发生在大脑中动脉的垂直穿透支）,(三）肾脏,高血压 肾小球内囊压力升高 肾小球纤维化 萎缩 肾动脉粥样硬化 肾实质缺血 肾单位减少 肾功能衰竭,（四）视网膜,小动脉痉挛 硬化 出血和渗出,临床表现,症状 体征,恶性或急进性高血压,急骤发展 病理改变：肾小动脉纤维样坏死 发病机制：不清 部分激发于严重肾动脉狭窄 舒张压持续130mmHg 头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和水肿 肾脏损害突出：持续
10、蛋白尿、血尿、管型尿 病情进展迅速：肾功能衰竭、心力衰竭、脑卒中,并 发 症,（一）高血压危象,诱因：紧张、疲劳、寒冷、突然停药 机理：小动脉强烈痉挛 血压急剧 影响重要脏器血供 症状：头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急、视力模糊以及伴有痉挛动脉（椎基底动脉、颈内动脉、视网膜动脉、冠状动脉）所致的靶器官缺血症状,（二）高血压脑病,发生在重症高血压 机理：过高的血压突破脑血流自动调节范围 脑组织血流灌注过多 脑水肿 临床表现：弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱、昏迷、局灶性或全身抽搐,（三）脑 血 管 病,脑出血 脑血栓 腔隙性脑梗塞 短暂性脑缺血发作,（四）心 力 衰 竭,（五）慢
11、性肾功能衰竭,（六）主动脉夹层,血液渗入主动脉壁中层 夹层血肿沿主动脉壁延伸剥离 严重心血管急症 猝死 临床表现：剧烈胸痛伴血压更高、心动过速、迅速出现夹层破裂或压迫主动脉大分支的各种不同表现,诊 断,血 压 测 量（一）,1、测血压之前30分钟禁止吸烟和饮用咖啡，安静坐位休息=5分钟。 2、使用汞柱血压计或经过校准的其他测压装置（电子或弹簧式）。 3、标准袖带为长35厘米、宽12-13厘米，肥胖者使用较大的袖带，而儿童用较小的。 4、听诊：声音刚出现时为收缩压（SBP）声音消失时为舒张压（DBP）。,血 压 测 量（二）,5、如疑及伴周围血管病时，首诊时应测双臂血压。 6、对老年或糖尿病等容
12、易出现体位性低血压的患者，还需加测立位血压。 7、袖带须松紧合适地缚置在其下缘距肘上1-2厘米以上的前臂，并放置在心脏水平位置。 8、放气速度缓慢均匀，两次之间最好间隔2分钟。,危险分层的定义,美国Framingham标准：10年内心血管疾病危险 极高危 高危 中危 低危 30% 20-30% 15-20% 8% 5-8% 4-5% 4%,影响高血压患者预后的因素,影响高血压患者预后的因素,心血管危险因素 靶器官损害 糖尿病 关联临床状况,心血管危险因素,血压水平 男性55岁； 女性65岁 吸烟 血脂紊乱：TC5.72mmol/L（220mg/dl） 糖尿病 早发心血管疾病家族史(男102cm
13、, 女88cm) C反应蛋白（CRP）1 mg/dl,靶器官损害,左心室肥厚 血管超声证实：动脉粥样硬化斑块（颈、髂、股、主动脉） 蛋白尿和/血肌酐轻微升高：106-177 mol/L或1.2-2.0mg/dl 视网膜动脉局灶或广泛狭窄,空腹血浆葡萄糖7.0mmol/L 餐后2小时血浆葡萄糖 11.0mmol/L,糖尿病,脑血管疾病： 缺血性脑卒中；脑出血；一过性脑缺血发作 心血管疾病： 心肌梗死；心绞痛；冠脉血运重建；心力衰竭 肾脏病变： 糖尿病性肾脏病变；肾损害（肌酐升高 177mol/L或2.0mg/dl ）；蛋白尿（300mg/24H） 周围血管疾病 高度眼底病变：出血；或渗出，乳头水
14、肿,关联临床状况,高血压患者危险分层-WHO/ISH 1999,实验室检查,常规项目：尿常规、血糖、血脂、肾功能、血尿酸、心电图、眼底、UCG 特殊检查：ABPM、心率变异、RAAS、颈动脉内膜中层厚度,治 疗,高血压的治疗,治疗目的 何时开始治疗 降压目标 非药物治疗：生活方式改变 药物治疗： 单一药物治疗 联合药物治疗 特殊人群治疗,高血压治疗的目的,最大程度地降低 高血压患者长期总的心血管致死和致残的危险 降低血压 纠正所有可逆的危险因素 戒烟 调脂治疗 糖尿病治疗 高血压关联临床状况的处理,抗高血压药物治疗有益的证据,致死和致残为终点的临床试验 中间终点（intermediate endpoints）的临床试验,抗高血压治疗的临床益处,收缩舒张期高血压,单纯收缩期高血压,危险降低 P,危险降低 P,死亡： 所有原因 14% 0.01 13% 0.02 心血管原因 21% 0.001 18% 0.01 非心血管原因 1% NS,致死和非致死性事件 脑卒中 42% 0.001 30% 0.001 冠心病 14% 0.01 23% 0.001,抗高血压治疗的临床益处(INDANA),男性,女性,危险降低 P,危险降低 P,死亡： 所有原因 12% 0.01
