《2018年慢性阻塞性肺疾病版ppt课件-文档资料》由会员分享，可在线阅读，更多相关《2018年慢性阻塞性肺疾病版ppt课件-文档资料（132页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、第一节 慢性支气管炎,慢性支气管炎,病因及发病机制,病理,临床表现,实验室及其它检查,诊断及鉴别诊断,治疗,概述,预后,目录,慢性支气管炎,概述,定义 慢性支气管炎（简称慢支）是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。,慢性支气管炎,概述,特点： 以反复咳嗽、咳痰、喘息为主要临床表现。每年发病持续三个月或更长时间，连续2年或以上。 患病率随年龄而增加。 病情缓慢发展。慢支阻塞性肺气肿肺心病。,返回,慢性支气管炎,病因及发病机制,大气污染 吸烟 感染 过敏因素 机体本身的因素 1.自主神经功能失调 2.呼吸道防御免疫 3.营养因素 4.遗传因素,返回,慢性支气管炎,病理,早期：上皮细胞
2、纤毛倒伏、脱失；变性、坏死；鳞状上皮化生。 晚期：肺泡壁纤维组织弥漫增生，毛细 血管管腔纤维化，软骨萎缩变性，由于肺组织结构的破坏，发展为阻塞性肺气肿。,返回,慢性支气管炎,临床表现,症状 主要表现为咳、痰、喘 特点： 多见于老年人。 起病缓慢，反复发作而加重。 季节性发病或加重。,慢性支气管炎,症状：,临床表现,一、咳嗽 晨起、夜间睡前阵咳或排痰。 轻度：偶尔咳嗽 中度：阵发性咳 重度：持续性咳嗽,慢性支气管炎,症状：,临床表现,二、咳痰 白色粘液痰或浆液泡沫痰，偶可带血，合并感染时，则变为粘脓痰。 小量：24h 20-50ml 中量：24h 50-100ml 大量：24h 100ml,慢性
3、支气管炎,症状：,临床表现,三、喘息 部分患者有支气管痉挛出现喘息，常伴有哮鸣音。,慢性支气管炎,体征：,临床表现,早期无阳性体征。急性发作期时，可在背部及肺底部听到干、湿性罗音。伴发哮喘时可闻及广泛哮鸣音。 后期合并肺气肿时有相应体征。,慢性支气管炎,临床分型：,临床表现,单纯型： 咳嗽、咳痰 喘息型： 咳嗽、咳痰、喘息,慢性支气管炎,临床分期：,临床表现,急性发作期：1周内出现上述症状或加重。 慢性迁延期：上述症状反复出现，迁延超过1个月以上。 临床缓解期：经治疗或自然缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽和少量痰液，保持2个月以上。,返回,慢性支气管炎,血液检查：,实验室及其它检查,急性发作期
4、白细胞计数增高，中性粒细胞比例增加，部分出现核左移。喘息型患者嗜酸性粒细胞计数增高。 缓解期多无明显变化。,慢性支气管炎,痰液检查：,实验室及其它检查,痰液培养常可以找到致病菌。 常见的是：肺炎球菌、链球菌、克雷伯 杆菌、流感嗜血杆菌等。 药敏试验可为指导临床合理使用抗菌药物。,慢性支气管炎,X线检查：,实验室及其它检查,早期无变化。 中晚期：肺部纹理增多、粗、乱，两下肺较明显。,慢性支气管炎,X线表现：,实验室及其它检查,肺纹理增多、增粗、紊乱，急性发作期时，两下肺沿支气管周围有斑点或斑片状阴影,慢性支气管炎,X线表现：,实验室及其它检查,肺纹理增多、增粗、紊乱，急性发作期时，两下肺沿支气管
5、周围有斑点或斑片状阴影。,慢性支气管炎,X线表现：,实验室及其它检查,发展到后期出现肺气肿征：两肺野增大、透亮度增加，肋间隙增宽，心界缩小。,慢性支气管炎,呼吸功能：,实验室及其它检查,早期无异常 若病情进展，（第一秒用力呼吸容积）FEV1/（用力肺活量）FVC70%提示已发展为慢性阻塞性肺疾病,慢性支气管炎,诊断标准：,诊断及鉴别诊断,排除其它心、肺疾病。 临床上凡有慢性或反复咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病至少持续3个月，并连续2年或以上者即可作出诊断。 如果每年发病持续不足3个月，而有明确的客观依据（ X线、呼吸功能等）亦可以作出诊断。,慢性支气管炎,鉴别诊断：,诊断及鉴别诊断,肺结核 支气
6、管哮喘 支气管扩张症,返回,慢性支气管炎,急性加重期和缓解期治疗：,治疗,抗感染 根据药敏试验选用有效抗生素，感染控制后及时停药。切勿长期预防用药。 祛痰镇咳 平喘 对症治疗,慢性支气管炎,临床缓解期治疗：,治疗,去除病因：戒烟，避免吸入有害气体和其他有害颗粒，及时治疗感染。 增强机体免疫防御力：定期选用免疫增强剂。加强体能锻炼，如太极拳、气功，进行呼吸和耐寒锻炼。,返回,慢性支气管炎,预后,如无并发症，预后良好。如发病因素持续存在，病情迁延不愈，反复发作，逐渐发展为阻塞性肺气肿、肺心病。,返回,第二节 慢性阻塞性肺疾病,学习要求,掌握：COPD的临床表现、实验室检查和其他检查、诊断、严重度分
7、级及鉴别诊断 熟悉：COPD的并发症、预防和治疗原则 了解：COPD的病因、发病机制、病理改变,主要内容,COPD概况 定义和发病机制 病理生理和病理 临床表现 诊断和鉴别诊断 病情分级 治疗 预防,COPD概况,在美国，COPD是第四位的死亡原因（仅次于心脏疾病、癌症和脑血管疾病）。 2000年，WHO估计全世界有274万人死于COPD。 1990年，COPD在疾病造成的负担中位居第12位，预计到2020年将达到第五位。,中国COPD的流行病学调查,农村,总体,12.1,4.9,7.8,12.7,5.4,8.8,12.4,5.1,8.2,0,2,4,6,8,10,12,14,男性,女性,总体
8、,COPD患病率(%),*,#,男性vs女性：P0.01 城市vs农村：P0.01,Zhong et al. AJRCCM， 2007;176:753-760,19.30% (1.4M),肿瘤,19.10% (1.4M),脑血管疾病,17.60% (1.28M),COPD,15.0% (1.0M),心血管疾病,1.2% (90,000),糖尿病,死因% （2000年）,COPD的死亡率COPD是中国主要致死性疾病 (2000年）,MOH Disease Control Department and NCDC. Report on Chronic Disease in China. 2006.
9、2005 Report in NCDC Annual Conference.,CODP概况,流行和死亡情况在近几十年内还会增加 早期诊断困难，尚未引起足够重视 尽管发病机制仍不甚清楚，但目前已具备能干预COPD的 临床手段 是全世界普遍存在的一个公共卫生问题，一定要通过国际 协作努力来逆转这种状况 GOLD（Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease）,制定: 由世界卫生组织(WHO)及美国国家心,肺,血液研究 所(NHLBI)共同发起 目的:1.引起医务人员及广大公众对COPD所带来的严重问 题的重视. 2.制定了COPD诊断
10、，治疗和预防的策略，通过完善 诊断及管理方法来减少COPD的发病率及死亡率. 3.推动对COPD的研究。,Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease,慢性阻塞性肺疾病全球防治创议,主要内容,COPD概况 定义和发病机制 病理生理和病理 诊断和鉴别诊断 临床表现 病情分级 治疗 预防,COPD的定义,COPD是一种可以预防、可以治疗的疾病，以气流受限为特征，气流受限不完全可逆，并呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。 COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应,正常,COPD,COP
11、D规范化诊断和治疗,COPD的定义,可以预防、可以治疗的疾病 以气流受限为特征 气流受限不完全可逆，并呈进行性发展 与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关 主要累及肺脏,但也可引起全身（或称肺外）的不良效应,Global strategy for the diagnosis, management, and revention of chronic obstructive pulmonary disease.(updated 2009),COPD的定义, 最新的COPD定义强调 COPD是可以预防和可以治疗的 COPD主要累及肺，也可以引起全身的不良效应,为战胜COPD 建立信心 采取更
12、积极的态度,COPD是个全身 系统疾病,气流受限, COPD的气流受限呈不完全可逆性 吸入支气管舒张剂后，FEV1/ FVC 70% 肺功能检查对确定气流受限有重要意义,气流受限,注意 诊断COPD的肺功能中所指的FEV1均为使用支气管扩张剂后的值 用支气管扩张剂后FEV1 / FVC 仍 70%，该点表明即使经过用药治疗后，肺功能仍无法恢复正常,COPD的发病机制,病因和发病机制,病因 吸烟（焦油、尼古丁、氢氰酸） 职业性粉尘和化学物质: 空气污染 感染 蛋白酶抗蛋白酶失衡 氧化应激 炎症 其他,病因,吸烟：主动、被动（婴幼儿）及我国的特殊性 慢支患病率吸烟比不吸烟者高2-8倍 焦油、尼古丁
13、、氢氰酸： 损伤气道上皮细胞，纤毛运动和巨噬细胞吞噬功能减退 支气管黏液腺肥大，杯状细胞增生，黏液分泌增多，气道净化能力减退 支气管粘膜充血水肿、黏液积聚，易继发感染；刺激粘膜下感受器，副交感神经功能亢进，支气管收缩，气流受限 氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统,破坏弹力纤维，诱发肺气肿形成,不同地区COPD患者吸烟情况,地区 北京 湖北 辽宁,调查 人数 1439 289 292,例数 1043 219 182,% 72.6 75.7 42.3,吸 烟,引自程显声等 中华结核和呼吸杂志 1999，22：290,吸烟指数与COPD发生率,引自程显声等 中华结核和呼吸杂
14、志 1999，22：290,吸烟指数 300399 400499 500599 600699 700799 800899 900 合计,总人数 1315 978 685 539 411 334 621 4883,例数 268 253 204 152 158 131 280 1446,% 20.4 25.9 29.8 28.2 38.4 39.2 45.1 29.6,二氧化硫, 二氧化氮,氯气,损伤气道粘膜 和其细胞毒作用,纤毛 清除功能,粘液分泌,细菌感染,环境污染,COPD发病机制,炎症机制 胆碱能神经张力增高 氧化应激反应增强 蛋白酶和抗蛋白酶系统失衡,发病机制-炎症,COPD中的炎症细胞
15、 中性粒细胞 巨噬细胞 T淋巴细胞 B淋巴细胞 嗜酸粒细胞 上皮细胞,参与COPD的炎症介质 趋化因子： LTB4:吸引中性粒细胞和T淋巴细胞 IL-8: 吸引中性粒细胞和单核细胞 致炎因子： TNF-,IL-6:放大炎症反应 生长因子： 转化生长因子-: 诱导小气道纤维化,发病机制-氧化应激反应,香烟烟雾和其他吸入颗粒能产生氧化物 COPD患者呼出气浓缩物,痰,血中氧化应激的标志物增加 COPD患者内源性抗氧化物产生下降 氧化应激反应增强对肺组织的不利影响 激活炎症因子 使抗蛋白酶系统失活 刺激粘液高分泌 导致糖皮质激素的抗炎活性下降,黏液分泌增多,NF-B,IL-8,中性粒细募集,TNF-,血浆漏出,支气管狭窄,异前列
