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1、第五章 反刍动物的传染病,内容概要,第一节 反刍动物的病毒性传染病 一、牛 瘟 二、牛海绵状脑病(疯牛病) 第二节 反刍动物的细菌性传染病 一、气肿疽 二、副结核病 三、牛传染性胸膜肺炎(牛肺疫) 四、羊梭菌性疾病 五、牛猝死症,第一节 反刍动物的病毒性传染病,一、牛 瘟 (rinderpest，RP),牛瘟又名烂肠瘟、胆胀瘟，是由牛瘟病毒引起牛、水牛等偶蹄动物的一种急性高度接触性传染病。 临诊特征：体温升高、病程短，黏膜特别是消化道黏膜发炎、出血、糜烂和坏死。 目前有少数国家和地区有此病发生。,病 原,病原是副黏病毒科(Paramyxoviridae)麻疹病毒属(Morbillivirus)
2、的牛瘟病毒。 为单链负股无节段RNA病毒，基因组为16kb，有囊膜。 病毒颗粒通常呈圆形，直径120300nm。 牛瘟病毒只有一个血清型，但从地理分布及分子生物学角度将其分为3个型，即亚洲型、非洲l型和非洲2型。 牛瘟病毒对环境非常敏感。,牛瘟主要侵害牛和水牛，易感性随着牛的品种、年龄等有差异。 牦牛的易感性最大，犏牛次之，黄牛又次之；绵羊、山羊和猪仅有轻度感染，病死率也不高。 本病无明显的季节性。 传播途径：本病通过直接和间接接触传播，可经消化道、呼吸道、眼结膜、子宫感染传播，也可通过吸血昆虫以及接触病牛的人员等而传播。 传染源：病畜和带毒畜 本病在亚洲和非洲部分地区仍在流行。,流行病学,体
3、温升高达4142，持续35d。 病牛委顿、厌食、便秘，呼吸和脉搏增快。 流泪，眼睑肿胀，鼻黏膜充血，有黏性鼻汁。 口腔黏膜充血，流涎。唇、齿龈、软硬腭、舌、咽喉等部位形成伪膜或烂斑。 由于肠道黏膜出现炎性变化，继软便之后而下痢，混有血液、黏液、黏膜片、伪膜等，带有恶臭。尿少，色黄红或暗红。 孕牛常有流产。 病牛迅速消瘦，两眼深陷，卧地不起，因衰竭而死。,临诊症状,下痢便：褐色带有粘膜坏死,上颚粘膜脱落溃疡,小肠充出血,消化道黏膜都有炎症和坏死变化，特别是真胃幽门部附近最明显，可见到灰白色上皮坏死斑、伪膜、烂斑等。 小肠，特别是十二指肠黏膜充血、潮红、肿胀、点状出血，有烂斑，盲肠和直肠黏膜严重出
4、血、糜烂，生成伪膜。 呼吸道黏膜潮红、肿胀、出血，鼻腔、喉头和气管黏膜覆有假膜，其下有烂斑，或覆以黏脓性渗出物。,病理变化,诊 断,本病可根据临诊症状、剖检变化和流行病学材料做出初步诊断。 但在非疫区还必须进行病毒分离或血清学试验才能确诊。 常用的血清学诊断有补体结合反应、琼脂扩散试验、中和试验、间接血凝试验、荧光抗体法以及酶联免疫吸附试验等。,预防本病必须严格执行兽医检疫措施，不从有牛瘟的国家和地区引进反刍动物和鲜肉。 当发现牛瘟病例时，应立刻封锁疫区，扑杀病畜，并做无害化处理，对污染的环境彻底消毒。 在疫区和邻近受威胁区用疫苗进行预防接种，建立免疫防护带。 我国曾经使用过的疫苗有： 牛瘟兔
5、化弱毒疫苗、牛瘟山羊化兔化弱毒疫苗、牛瘟绵羊化兔化弱毒疫苗等。,防 制,思考题,(1)比较牛瘟、口蹄疫、牛病毒性腹泻黏膜病、牛蓝舌病、牛巴氏杆菌病、恶性卡他热在病理变化上的异同? (2)试分析消灭牛瘟计划的可能性及意义。,二、牛海绵状脑病 (bovine spongiform encephalopathy，BSE),牛海绵状脑病(BSE)又称“疯牛病”, 由朊病毒引起的牛的一种传染性脑病，以潜伏期长，病情逐渐加重，主要表现行为反常、运动失调、轻瘫、体重减轻、脑灰质海绵状水肿和神经元空泡形成为特征。 病牛终归死亡。,病 原,本病病原为与痒病病原相类似的一种朊病毒。 一般认为，BSE是因“痒病相似
6、病原”跨越了“种属屏障”引起牛感染所致。 BSE的PrPsc在病牛体内的分布仅局限于病牛脑、颈部脊髓、脊髓末端和视网膜等处。,病原体关联纤维电镜图,流行病学,患痒病的绵羊、BSE种牛及带毒牛是本病的传染源。动物主要是由于摄人混有痒病病羊或BSE病牛尸体加工成的骨肉粉而经消化道感染的。 BSE一般与性别、品种及遗传因素无关，但从病例上显示奶牛发病数高，且以黑白花奶牛病例最多。 BSE的平均潜伏期约为5年，发病牛龄为311岁，但多集中于46岁青壮年牛，2岁以下和10岁以上的牛很少发生。,临诊症状,常见病牛烦躁不安，行为反常，对声音和触摸过分敏感。 病牛常由于恐惧、狂躁而表现出攻击性，共济失调，步态
7、不稳，常乱踢乱蹬以致摔倒，磨牙，低头伸颈呈痴呆状，故俗称疯牛病。 少数病牛可见头部和肩部肌肉颤抖和抽搐，后期出现强直性痉挛，泌乳减少。,病理变化,脑组织呈海绵样外观(脑组织的空泡化) 脑干灰质发生双侧对称性海绵状变性 神经纤维网和神经细胞中含有数量不等的空泡 角质细胞肿大，神经元消失，无任何炎症反应,诊 断,本病既无炎症反应，又不产生免疫应答，迄今尚难以进行血清学诊断，所以目前的定性诊断以大脑组织病理学检查为主。 脑干神经元及神经纤维网空泡化具有证病性意义。 作为确诊，还需进行动物感染试验、PrPsc的免疫学检测和SAF检查等实验室诊断。,防 制,本病尚无有效疗法，无疫苗。 控制本病主要措施：
8、 在发病国家如英国等规定捕杀和销毁病牛和可疑病牛，严禁屠宰和销售病牛及其肉制品，禁止在饲料中添加反刍动物蛋白(肉骨粉等)，禁止从发病国家进口活牛、牛肉及其制品、牛精液、胚胎和肉骨粉等。,发病初期头部下垂，耳向后，情绪不安,共济失调，难以走出牛舍,神经细胞及神经元空泡变性,第二节 反刍动物的细菌性传染病,一、气肿疽 (gangraena emphysematosa),又称黑腿病(black leg)或鸣疽，是由气肿疽梭菌引起的反刍动物的一种急性、发热性传染病。 呈散发或地方性流行。 特征：肌肉丰满部位发生炎性气性肿胀，按压有捻发音，并常有跛行。 Bollinger于1875年首次发现，现已遍布世
9、界各地。,病 原,气肿疽梭菌(Clostridium chauvoei)属梭菌属(Clostridium) ，为圆端杆菌，有周身鞭毛，能运动。 本菌的繁殖体对理化因素的抵抗力不强。 芽孢的抵抗力则极大，在土壤内可以存活5年以上，干燥病料内芽孢在室温中可以生存10年以上，在液体中的芽孢可以耐受20min煮沸。 豚鼠最敏感，仓鼠也易感，小鼠和家兔也可感染发病。 该菌在血液琼脂上可形成边缘不整、扁平、灰白色纽扣状的圆形菌落，呈型溶血。,自然感染一般多发于黄牛。发病年龄为0.5 5岁，尤以1 2岁多发，死亡居多。羊、猪、骆驼亦可感染。病牛的排泄物、分泌物及处理不当的尸体，污染的饲料、水源及士壤会成为持
10、久性传染来源。 该病传染途径主要是消化道，深部创伤感染也有可能。本病呈地方性流行，有一定季节性，夏季放牧(尤其在炎热干旱时)容易发生，这与蛇、蝇、蚊活动有关 ),流行病学,发病机理,病原体常以芽孢状态进入机体，在混有腐败物质的无氧肠腺中出芽繁殖，再通过淋巴及血液循环散播于肌肉及肝组织中潜伏，直待肌肉群受伤或其他原因发生改变，给病原体生长繁殖提供适宜环境。 病原体繁殖部位由于毒素及透明质酸酶的作用促使发生典型的肌坏死。 本病后期出现菌血症。,潜伏期35天。往往突然发病，体温达4142度，轻度跛行，食欲和反刍停止。不久会在肩、股、颈、臂、胸、腰等肌肉丰满处发生炎性肿胀，初热而痛，后变冷，触诊时肿胀
11、部分有捻发音。肿胀部分皮肤干硬而呈暗黑色，穿刺或切面有黑红色液体流出，内含气泡，有特殊臭气，肉质黑红而松胜，周围组织水肿；局部淋巴结肿大。严重者呼吸增速，脉细弱而快。病程12天。,临诊症状,尸体表现轻微腐败变化，但因皮下结缔组织气肿及瘤胃臌气而致尸体显著膨胀。 在肌肉丰厚部位有捻发音性肿胀，肿胀可以从患部肌肉扩散至邻近组织。患部皮肤或正常或部分坏死。皮下组织呈红色或金黄色胶样浸润，有的部位杂有出血或小气泡。 胸腹腔有暗红色浆液，心包液暗红而增多，胸膜、腹膜常有纤维蛋白或胶冻样物质。心脏内外膜有出血斑，心肌变性，色淡而脆。 脾常无变化或被小气泡所胀大，血呈暗红色。肝切面有大小不等棕色干燥病灶，死
12、后形成多孔的海绵状。肾脏也有类似变化，胃肠有时有轻微出血性炎症。,病理变化,从右臀部至大腿肌肉肿胀，有捻发音。剥离皮肤肌肉呈褐色。,根据流行特点、典型症状及病理变化可作出初步诊断。其病理诊断要点为： 丰厚肌肉的气性坏疽和水肿，有捻发音； 丰厚肌肉切面呈海绵状，且有暗红色坏死灶； 丰厚肌肉切面有含泡沫的红色液体流出，井散发酸臭味。,诊 断,气肿疽FA诊断。病料接种小白鼠材料脏器中菌体荧光,C. chauvoei 接种豚鼠肝浆膜面触片姬姆萨氏染色。单在或成二链的小杆菌,在流行的地区及其周围，每年春秋两季进行气肿疽甲醛菌苗或明矾菌苗预防接种。若已发病，则要实施隔离、消毒等卫生措施。死牛不可剥皮肉食，
13、宜深埋或烧毁。 早期全身治疗可用抗气肿疽血清150 200毫升，重症患者812小时后再重复一次。实践证明，气肿初期应用青霉素肌肉注射，每次100万200万国际单位，每日23次；或四环素静脉注射，每次23克，溶于5葡萄糖2 000毫升，每日12次；会收到良好的作用。 早期肿胀部位的局部治疗可用0.250.5昔鲁卡因溶液1020毫升溶解青霉素80万120万国际单位在周围分点注射，可收到良好效果。,防 制,思考题,(1)如何鉴别诊断牛气肿疽和牛恶性水肿? (2)气肿疽的防制措施包括哪些具体内容?,二、副结核病 (paratuberculosis),副结核病也叫副结核性肠炎，是由副结核分支杆菌引起的牛
14、的一种慢性传染病，偶见于羊、骆驼、和鹿。 临诊特征:慢性卡他性肠炎、顽固性腹泻和逐渐消瘦，剖检可见肠黏膜增厚并形成皱襞。 呈世界性分布,病 原,副结核分支杆菌(Mycobacterium paratuberculosis) ，长0.51.5um，宽0.30.5um，革兰氏阳性小杆菌。 具有抗酸染色的特性，与结核分支杆菌相似。 对热和消毒剂的抵抗力比较强，但对湿热的抵抗力比较弱。 35的苯酚溶液、5的来苏儿溶液、4的福尔马林溶液l0min可将其灭活，l020的漂白粉乳剂、5的氢氧化钠溶液2h也可杀灭该菌。,培养2个月左右的细菌菌落,副结核分支杆菌主要引起牛发病，幼年牛最易感。除牛外羊、山羊、骆驼
15、、猪、马、驴、鹿等动物也可感染。 传染源：病牛和隐性感染牛。 患病家畜和隐性带菌家畜从粪便排出大量病原菌，从而污染外界环境并可以存活很长时间。病原菌通过消化道而侵入健康畜体内。 幼年牛在母牛开始怀孕、分娩以及泌乳时，才出现临诊症状。,流行病学,发病机理,副结核分支杆菌到达肠道后，侵入肠黏膜和黏膜下层，在其中繁殖，引起肠道的损害，最初在小肠，以后蔓延至大肠。 肠黏膜及黏膜下层产生大量上皮样细胞，逐渐变厚，形成皱褶，同时肠黏膜腺体受到压迫而致萎缩，影响其消化、吸收等正常活动。,本病潜伏期很长，可达612个月，甚至更长。 表现为间断性腹泻，以后变为经常性的顽固拉稀。排泄物稀薄，恶臭，带有气泡、黏液和
16、血液凝块。 食欲起初正常，精神也良好，以后食欲有所减退，逐渐消瘦，眼窝下陷，精神不好，经常躺卧。泌乳逐渐减少，最后完全停止。皮肤粗糙，被毛粗乱，下颌及垂皮可见水肿。体温常无变化。 尽管病畜消瘦，但仍有性欲。 绵羊和山羊的临诊症状相似。,临诊症状,副结核病牛,副结核病牛,病牛下颌水肿,剧烈水样腹泻,尸体消瘦，主要病理变化在消化道和肠系膜淋巴结。 空肠、回肠和结肠肠壁增厚，粘膜呈脑回状皱褶，粉红色，表面有胨状粘液；肠系膜淋巴结肿大。 羊的病理变化与牛基本相似。,病理变化,回盲肠之粘膜上皮细胞及巨细胞之细胞质内可见紫色短杆菌聚集成堆,回肠形成脑回样病变,回肠形成脑回样病变,1.细菌学诊断 已有临诊症状的病牛，可刮取直肠黏膜或取粪便中的小块黏液及血液凝块制成涂片，经抗酸染色后镜检。 2.变态反应诊断 对于没有临诊症状或临诊症状不明显的家畜，可以用副结核菌素或禽结核菌素做皮内变态反应试验。 3.血清学诊断 (1)补体结合反应 (2)ELISA (3)琼脂扩散试验
