医学课件第十四章-呼吸衰竭

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1、第二篇 呼吸系统疾病,第十四章,呼吸衰竭 （Respiratory Failure）,1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理。 2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义。 3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则。,讲授目的和要求,讲授主要内容,概述 病因 发病机制 临床表现 诊断标准 治疗,各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO250mmHg。,定 义,概 述,（一）按动脉血气

2、分类： 型： PaO250mmHg （二）按发病缓急分类： 急性、慢性 （三）按病变部位分类： 中枢性、周围性,分 类,（一）气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物 通气不足、气体分布不均匀 PaO2 PaCO2,病 因,（二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS （acult respiratory distress syndrome） 肺容量、通气量、有效弥散面积、V/Q 失调 PaO2或/和 PaCO2 （三）肺血管疾病 肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 肺动静脉样分流 PaO2,PACO2 PAO2,PACO2 PAO2,肺泡通气量(L/min),2、弥散障碍

3、，常产生I型呼衰 正常弥散量（DL）：35ml/mmHgmin 影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等。 CO2弥散速度为O2的20倍,3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q A-V样分流（真性、功能性） V/Q 无效腔效应 4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰 肺泡萎陷，水肿，实变 若分流量30%，吸氧亦难以纠正,发热 寒战 呼吸困难 抽搐,氧耗量,通气功能障碍,低氧血症,5、氧耗量,（二）缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响,中枢神经系统： PaO2 急性：断O2 1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆损害。

4、逐渐缺氧：轻 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤,PaCO2 轻：脑兴奋性、抑制皮质活动 中：皮质下层刺激、皮质兴奋。 兴奋、烦燥不安 重：皮质抑制、CO2麻醉 CO2麻醉（肺性脑病）型呼吸衰竭 各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关,PaO2 PaCO2 脑血管扩张、血流量 重：脑水肿，压迫脑血管 脑组织缺氧加重,PaO2 PaCO2 型,HR 心搏量 BP 吸入O2浓度15% HR 8% HR1倍 SaO2 85% CO 75% CO

5、1倍,HR CO 脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张，肾、脾、肌肉血管收缩,肺动脉收缩肺循环阻力肺动脉压,心脏：,PaO2 颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射刺激通气 缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性,PaCO2 急性：通气量。吸入气CO21%，通气量1倍；CO24%通气量2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。 慢性：通气量： 呼吸中枢、周围感受器反射迟钝 pH无明显变化 原发病气道阻力，通气能力，呼吸肌动力衰竭,呼吸：,PaO2 肝细胞受损 ALT 肾血流量、滤过、尿量、Na排出量 PaO25.3(40mmHg) ，肾血流量，肾功能障碍，组织低氧分压RBC携氧，血粘度,PaCO2 肾血管扩张，尿量

6、 PaCO265，pH，肾血管痉挛，尿量，HCO3-、Na+再吸收,肝、肾、造血系统：,酸碱电解质：,PaO2 代酸 产生能量，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的 1/4钠泵功能障碍K+出，Na+、H+进 乳酸，无机磷（氧化磷酸化过程抑制）,PaCO2 急性：对pH影响大 pH：HCO3-/H2CO3 肾 13天，肺 数小时 HCO3-CI-（二者相加常数）,急性呼吸衰竭,第一节,一、呼吸系统疾病: 急性严重感染、呼吸道阻塞、重度哮喘； 急性肺水肿、肺血管病、胸外伤、气胸、胸腔积液。 二、急性颅内病变: 感染、颅脑外伤、脑血管病。 三、神经肌肉传导系统: 脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、颈椎

7、外伤。,病 因,临 床 表 现,一、呼吸困难：节律、频率、幅度改变。 中枢性：潮式、间歇式； 慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅慢、潮式。 二、发绀：缺氧的典型症状。 SaO290% (还原血红蛋白50g/L) 发绀 ； 中央性发绀 由动脉血氧饱和度降低所致； 周围性发绀 末梢循环障碍。,三、精神神经症状 (一)缺氧 急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷； 慢性：智力、定向障碍。 (二)二氧化碳潴留 兴奋、失眠、烦躁 抑制(淡漠、昏睡、昏迷)； pH代偿：PaCO2100mmHg，可保持日常生活； pH7.3(急性),精神症状明显。,临 床 表 现,四、血液循环系统 PaO2+PaCO2HR 、

8、CO 、 Bp 、肺动脉压； PaCO2：皮肤温暖多汗、头痛； PaO2：酸中毒心肌损害Bp、心律失常、心脏停搏。 五、消化与泌尿系统症状 ALT,BUN,胃肠道黏膜充血、应激性溃疡 消化出血。,临 床 表 现,1、基础疾病+症状+体征+血气分析 2、主要依靠血气分析 型呼衰 ：PaO250mmHg。,诊 断,一、动脉血气分析(arterial blood gasanalysis) 单纯Pa0250mmHg型呼吸衰竭。 pH反映代偿状况： PaC02升高、pH正常代偿性呼酸； PaC02升高、pH7.35失代偿性呼酸。,诊 断,(一)PaO2：正常值：95-100mmHg 缺氧指标（较SaO2

9、敏感）； PA-aDO2增大换气功能障碍； (二）动脉血氧饱和度(SaO2)：正常值 ：97% 缺氧指标，不如PaO2敏感； 临床常用，测定方便。,诊 断,(三)PaCO2 : 正常值：35-45mmHg PaCO2与PACO2接近平衡，通气指标。 PaCO2 45mmHg通气不足呼酸； PaCO2 35mmHg通气过度呼碱。 （四）PH值:正常值：7.357.45 代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2，PH7.35； 失偿性呼吸性酸中毒：PaCO2，PH7.35。,诊 断,二、肺功能 ：判断原发疾病种类 严重程度。 肺活量(VC)、用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气 量(FEV1)、呼气峰流速(

10、PEF)。 三、胸部影像学检查:分析呼吸衰竭原因。 胸片、胸部CT、放射性核素肺通气灌注扫描。,诊 断,原则： 保持呼吸道通畅； 改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱； 防治多器官功能损害； 积极治疗基础疾病和诱发因素。,治 疗,一、建立通畅的气道,通畅气道,清除分泌物 解痉 气管插管、气管切开,咳痰 吸引、纤支镜 祛痰药物,支气管扩张剂 糖皮质激素,治 疗,治 疗,1.昏迷仰卧位 头后仰 托下颌将口打开 2.清除气道内分泌物及异物 痰粘稠者可用祛痰药 痰干结雾化吸入，适当补液、使痰稀释 咳痰无力翻身、拍背、体位引流 严重者可用纤支镜吸痰 支气管痉挛-支气管扩张药物,治 疗,3. 必要时建立

11、人工气道: 1)简便人工气道口咽通气道 鼻咽通气道 喉罩 病情危重不具备插管条件时应用 2)气管内导管-气管插管及气管切开 指征： 呼吸道分泌物积滞 通气严重不足 上述疗效不明显 精神神经症状加重 昏迷 半昏迷状态,治 疗,优点： 保证通畅呼吸道 便于吸痰 有利于机械通气 精心护理： 加强呼吸道湿化 湿化量一天不小于200毫升 吸痰操作无菌 轻,二、 氧疗 (一)吸氧浓度 保证PaO260mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度。 吸氧浓度:FlO2=21+4氧流量（L/min） 高浓度吸氧： 50%； 低浓度吸氧 ： 35%。,治 疗,1)型呼衰: 氧合障碍 较高浓度给氧可缓解低氧

12、血症, 不引起CO2潴留 V/Q失调、弥散障碍-高氧浓度可纠正缺氧； A-V样分流30%，FiO250%，不能纠正。 注意: 氧中毒 可用机械通气吸氧 2)型呼衰：通气障碍,一般低浓度给氧 原因： 靠低氧对颈动脉窦 主动脉体的刺激 兴奋呼吸中枢 氧离曲线。,治 疗,治 疗,(二)吸氧装置 1鼻导管或鼻塞 优点:简单 方便 不影响咳痰 进食 缺点：氧浓度不恒定 受呼吸影响, 高流量对局部刺激 2面罩： 优点：浓度相对稳定 局部刺激小 缺点：影响咳痰 进食,(一)合理使用呼吸兴奋剂 1.机制： 呼吸频率 呼吸兴奋剂 呼吸中枢 潮气量 氧耗量，CO2生成,三、增加通气量、减少CO2潴留,治 疗,2.

13、适应症： 效果好中枢抑制通气不足； 权衡应用支气管肺疾患，呼吸肌疲劳； 无效换气功能障碍，间质纤维化，肺水肿，肺炎。 3.注意： 保持气道通畅前提下 应用同时,减轻呼吸道机械负荷； 提高吸氧浓度,可配合机械通气； 常用药：尼可刹米 洛贝林 西方-多沙普仑(doxapram),治 疗,治 疗,(二)机械通气 ：人工辅助通气装置(呼吸机) 维持肺泡通气量 改善肺内气体交换 减轻呼吸功 神清，轻中度呼衰无创鼻面罩； 病情重不能配合，昏迷人工气道； 需长期机械通气气管切开。,治 疗,并发症： 通气过度呼碱 通气不足加重呼酸 低氧血症 心输出量下降 血压下降 气道压力过高气压伤（气胸 ） 呼吸机相关肺炎

14、 ventilator associated pneumoma，VAP,治 疗,无创正压通气(NIPPV): 具备条件： 清醒能够合作 血流动力学稳定 不需气管插管保护(误吸 消化道出血 气道分泌物过多) 无影响使用鼻面罩的面部创伤 能够耐受鼻面罩,四、病因治疗： 根据不同病因采取适当治疗措施。 五、支持疗法: 电解质紊乱、酸碱平衡失调及时纠正； 重症转入ICU； 防治多器官功能障碍综合征(MODS)。,治 疗,第二节：慢性呼吸衰竭 (chronic respiratory failure),一、支气管 肺疾病：最常见(COPD 、重症肺结核、 ILD) 二、胸廓病变：常见(胸廓畸形、广泛胸膜

15、增厚) 三、神经肌肉疾病：少见(脊髓侧索硬化症、肌无力症) 四、肺血管疾病：少见(肺小动脉炎、肺动脉高压),病 因,一、呼吸困难: 轻呼吸费力 呼气延长; 严重浅快呼吸浅慢呼吸、潮式呼吸。 二、精神神经症状: 随PaCO2升高先兴奋后抑制。 肺性脑病：二氧化碳潴留典型临床表现。 神志淡漠、肌肉震颤 、昏睡、昏迷、反射减弱或消失。 注意：抑制前兴奋症，慎用镇静药。,临 床 表 现,三、循环系统表现 C02潴留:体表静脉充盈、皮肤充血、多汗、脉搏洪大。 轻度心率、 心输出量、血压、脉搏洪大； 严重心肌收缩力、心搏出量、血压； 慢性肺动脉压 、右心衰竭。 四、消化、泌尿症状： 肝功能受损：GPT； 胃肠道黏膜：充血、糜烂、出血； 肾功能受损：蛋白尿，尿红细胞。,临 床 表 现,慢性呼吸功能损害病史； 缺O2 CO2潴留临床表现； 血气对诊断 性质 程度 指导治疗有意义。,诊 断,一、氧疗：COPD(常见)型RF。 原则：低浓度（小于35%）持续吸O2。 控制性吸氧：不引起明显的PaCO2增高。 要求： PaO2达到60mmHg SaO290%； PaCO2上升不超过20