儿科哮喘讲稿ppt课件

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1、哮 喘,辽宁中医学院附属医院 儿科,西医部分 哮喘概念,1998年 定义,支气管哮喘是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症。这种炎症使易感者对各种激发因子具有气道高反应性,并可引起气道缩窄,表现为反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间和(或)清晨发作、加剧,常常出现广泛多变的可逆性气流受限,多数患者可自行缓解或经治疗缓解。,西医部分 哮喘概念,2002年 定义,支气管哮喘是一种气道慢性炎症疾患, 此中许多细胞和细胞组分起到重要作用,并伴有气道反应性的增加,由此而导致反复发作的喘鸣、呼吸困难、胸闷和咳嗽,特别是夜间和凌晨出现,这些症状常伴有广泛但可变

2、的气道阻塞,此种阻塞可自行或经治疗后缓解。,西医部分 哮喘概念,2004年 定义,支气管哮喘是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞及气道上皮细胞等)和细胞组分共同参与的气道慢性炎症疾患, 这种慢性炎症导致气道反应性增高,当接触多种刺激因素时,气道发生阻塞和气流受限,出现反复发作的喘息、气促、胸闷、咳嗽等症状,常在夜间和(或)清晨发作或加剧,多数患儿可经治疗后缓解或自行缓解。,中医部分 概述,概念,是小儿时期常见的反复发作的肺系疾患,以发作性哮鸣气促,呼气延长,重者不能平卧为特征。 哮指声响音,喘指气息言,哮必兼喘故通称哮喘。,中医部分 概述,发病特点,季节,年龄,病史,

3、预后,中医部分 概述,病名首见于丹溪心法喘论“哮喘专主于痰”并提出哮证已发,攻邪为主,未发则扶正为要,中医的 哮喘 相当于西医的 支气管哮喘 喘息性支气管炎,西医部分 哮喘发病规律,发达国家,发展中国家,沿海地区,内陆,城市,乡村,西医部分 GINA方案,世界哮喘日的来历及宗旨,1998年12月11日,在西班牙巴塞罗那举行的第二届世界哮喘会的开幕日上,全球哮喘病防治创议(Global Initiative for Asthma ,GINA)委员会与欧洲呼吸学会(ERS)代表世界卫生组织(WHO)提出了组织世界哮喘日活动,并将该日作为第一个世界哮喘日,自2000年起,每年(5月的第一个周二)都举

4、行同样活动。,西医部分 发病现状,辽宁省儿童哮喘发病现状,1990年 2000年 调查人数:17846 调查人数:20075 患病率: 0.47% 患病率: 1.20%,西医部分 病因,病因,遗传因素,环境因素,特应性体质,通过多基因以一种复杂方式进行遗传,接触或吸入过敏原,呼吸道感染,过度情绪激动,剧烈运动等,西医部分 发病机制(变应性),机制 1,免疫因素,气道慢性(变应性)炎症是哮喘的基本病变,由此引起的气流受限,气道高反应性是哮喘的基本特征。,特应质:是发生哮喘确定的最危险因素,(分泌 减少)(分泌增高)细胞功能失衡,西医部分 发病机制(变应性),IgE介导,过敏原与特异性IgE结合,

5、引起肥大细胞和嗜碱细胞脱颗粒,释放白三烯(LTs)、血小板活化因子、组胺、前列腺素等介质,使平滑肌收缩、黏膜水肿、分泌物增加,导致支气管狭窄,发生哮喘,西医部分 发病机制(变应性),非IgE介导,嗜酸性粒细胞、T淋巴细胞能产生IL-5等细胞因子,IL-5可促使嗜酸性粒细胞粘附于血管内皮细胞并促进其分化成熟,延长其存活时间 ,内含碱性蛋白(MBP)和阳离子蛋白(ECP)等,损伤呼吸道及肺上皮细胞,使神经末梢暴露,从而形成气道高反应,西医部分 发病机制(气道神经机制),机制 ,气道神经机制,上皮细胞损伤,暴露神经,介质刺激,轴突反射,感觉神经,神经肽释放NKA NKB,SP,气道痉挛,渗出,炎症介

6、质,AHR,西医部分 发病机制(非变应性),机制 3,非变应性哮喘的发病机制,病毒感染,损伤呼吸道上皮,刺激病毒特异IgE抗体,气道上皮的粘附分子有病毒受体,病毒暴露,受体表达,易感性,西医部分 病理变化,哮喘的本质=气道炎症+平滑肌痉挛,平滑肌,上皮,肺泡隔,健康人的气道,上皮脱落,受损,炎症,水肿,哮喘病人的气道,平滑肌痉挛,粘液,血浆渗出,西医部分 病理,气流受阻机理,急性支气管痉挛,为IgE依赖型介质释放所致(型变态反应),如肥大细胞释放的组胺、前列腺素和白三烯等。吸入支气管扩张剂可使之很快逆转。,西医部分 病理,气流受阻机理,气道壁炎性肿胀,抗原对气道刺激624小时后发生的气道炎性物

7、质渗出,黏膜水肿,使管腔变窄,此时伴随或不伴随平滑肌收缩,为迟发性哮喘反应。皮质类固醇可使之有效缓解。,西医部分 病理,气流受阻机理,黏液栓形成,黏液分泌增多,形成黏液栓,若黏液栓广泛阻塞细小支气管,可引起严重呼吸困难。皮质类固醇治疗后6周或更长时间才能消除,西医部分 病理,气流受阻机理,气道重塑,是慢性和反复的炎症所致。支气管腺体增大、平滑肌肥大及基底膜增厚导致气道内径不可逆狭窄。即使使用皮质类固醇治疗也不可逆,上皮损伤,炎症细胞浸润,血管扩张,黏液腺肥大,水肿,黏液,基膜增厚,气道平滑肌,西医部分 病理,哮喘的发病机理 气道病理学 (从可逆到不可逆),中医部分 病因病机,病因病机,外因诱发

8、,引动伏痰,痰阻气道,痰气相搏,发为哮喘,中医部分 病因病机,中医部分 病因病机,发作期,缓解期,以正虚为主 病位:肺脾肾,气虚阳虚阴虚,以邪实为主 病位主要在肺,中医部分 病因病机,总之本病的发生是外因作用于内因,其发作的病机为: 内有壅塞之气, 外有非时之感, 膈有胶固之痰, 三者相合,闭拒气道 ,搏 击有声,发为哮喘。,西医部分,症状,肺功能受损,气道高反应性气道阻塞,气道炎症(黏液分泌 水肿 血浆渗出),引起慢性气道炎症的危险因素,哮喘发病金字塔,冰山一角,西医部分 哮喘临床表现,典型表现,咳嗽和喘息反复出现,并常于夜间或清晨加重。,发作前可有流涕、打喷嚏和胸闷,发作时呼吸困难,呼气相

9、延长伴有喘鸣声。严重病例呈端坐呼吸,恐惧不安,大汗淋漓,面色青灰。,体格检查可见桶状胸、三凹征,肺部满布哮鸣音,严重者气道广泛堵塞,哮鸣音反可消失。,西医部分 哮喘临床表现,咳嗽变异性哮喘,儿童哮喘可无喘息症状,仅表现为反复和慢性咳嗽,称为咳嗽变异性哮喘。,常在夜间和清晨发作,运动可加重咳嗽。,部分患儿最终发展为典型哮喘,西医部分 辅助检查,血常规,X线检查,肺功能,皮肤试验,IgE的测定,血气分析,多数血常规正常,但部分嗜酸性粒细胞增高,多数透明度增高;缓解期大多正常,FEV1; PEF,用可疑的抗原作皮肤试验有助于明确过敏原,对过敏原特异性IgE进行定性检测,监测PaO2、PaCO2及血p

10、H,西医部分 诊断,儿童哮喘,反复发作的喘息、气促、胸闷或咳嗽,多与接触变应原、冷空气、物理或化学性刺激、病毒性上、下呼吸道感染、运动等有关,发作时双肺可闻及散在或弥漫性以呼气相为主的哮鸣音,呼气相延长,支气管舒张剂有显著疗效,除外其他疾病引起的喘息、气促、胸闷或咳嗽,对于症状不典型的患儿,同时在肺部闻及哮鸣音者,可酌情采用支气管舒张试验协助诊断,若阳性可诊断为哮喘,西医部分 诊断,咳嗽变异性哮喘,持续咳嗽1月,常在夜间和/或清晨发作,运动、遇冷空气或嗅到特殊气味后加重,痰少,临床上无感染征象,或经较长时间抗生素治疗无效,支气管舒张剂诊断性治疗可使咳嗽发作缓解(基本诊断条件),有个人或家族过敏

11、史、家族哮喘史,过敏原(变应原)检测阳性可作辅助诊断,排除其他原因引起的慢性咳嗽,西医部分 诊断,哮喘病情严重程度分级,症候 一级 二级 三级 四级 (轻度间歇)(轻度持续)(中度持续)(重度持续) 症状出现频率 1次/周 1次/周 每日 每日频繁 症状出现程度 短暂、轻微 可能影响 影响活动 体力活动和 活动 和睡眠 睡眠受限 夜间哮喘症状 2次/月 1次/月 1次/周 经常出现 (1次/周) PEF 或FEV1 80 80 6080 60 预计值% PEF变异率% 20 2030 30 30,西医部分 诊断,哮喘急性发作期病情严重程度评估,临床特点 轻度 中度 重度 急性呼吸暂停 呼吸急促

12、 走路时 稍活动时 休息时 体位 可平卧 喜坐位 前弓位 谈话 能成句 成短语 单字 不能讲话 激惹状态 可能出现激惹 经常出现激惹 经常出现激惹 嗜睡意识模糊 出汗 无 有 大汗淋漓 呼吸频率 轻度增加 增加 明显增加 呼吸可暂停 辅助呼吸肌活 一般没有 通常有 通常有 胸腹矛盾运动 动及三凹征 哮鸣音 散在,呼吸末 响亮,弥漫 响亮,弥漫 减弱乃至无 脉率(次/分) 100 100120 120 120或脉搏 (12岁) 变慢,不规则 使用2 激动 80 60-80 60或 剂后,PEF占 2 激动剂 正常预计值或 作用持续 本人最佳百分比 时间2h PaO2(非吸氧 正常 8 10.5 8 状态)(kPa) 可能有 紫绀 PaCO2(Kpa) 6 6 6可能出现 呼吸衰竭 SaO2 (非吸氧状态) 95 9195 90 PH 降低,西医部分

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