中职临床医学概要第章--理化因素所致疾病

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1、理化因素所致疾病是指存在于人类生活环境中或生产环境中有害的物理、化学因素对人体损害所致的疾病。轻者出现靶器官受损的各种临床表现,严重者可导致死亡或终身残疾。,案 例 刘某,女性,35岁。其丈夫下班后(妻子下岗在家,早上出门时,二人曾经发生过争吵)发现她恶心、呕吐,口唇青紫,流涎,神志模糊,躺在床上翻滚,同时发现床边有一只农药瓶,急送入院。入院体检:患者意识丧失、呼吸暂停、脉搏微弱、大小便失禁,全身湿冷,瞳孔针尖样改变,对光反射消失,BP:70/40mmHg,四肢冰冷,闻及口唇及全身有蒜臭味。经医护人员全力抢救, 20分钟后患者已有间断性呼吸、瞳孔对光反射恢复,大动脉搏动可触及、神志恢复,血压正

2、常,宣告抢救成功。 同学们,根据病例你能判断这位患者发生了什么情况吗?医护人员是怎样对她进行救治的?下面我们就来学习相关的知识。,第一节 中毒概述 一、概述 被摄取或被有机体吸收后,会造成死亡或伤害的物质,称为毒物。该物质进入人体,在效应部位累积达到一定量产生伤害的全身性疾病叫做中毒。根据接触毒物的剂量和接触时间可将中毒分为急性中毒和慢性中毒两大类:短时间内接触大量毒物可引起急性中毒,急性中毒起病急骤,症状严重,病情变化迅速,如不能够及时诊断治疗,可危及生命;长时间接触少量毒物则引起慢性中毒,慢性中毒起病缓慢,病程较长,临床常常缺乏特异性诊断指标,易误诊、漏诊。,二、病因和发病机制 (一)病因

3、 发生急性中毒的原因多为在生产中,某些原料、中间产物或废物是有毒的,如果处理或防护不当而发生中毒,也可因误服、自杀或谋害造成急性中毒。主要分为: 1.职业性中毒 有些原料、辅料、中间产品是有毒的,在生产过程中与毒物密切接触可发生中毒,此外,在毒物的保管、运输、使用中如不遵守安全防护制度,也可能发生中毒。 2.生活性中毒 由于误食、意外接触有毒物质,用药过量、或有意自杀或谋杀等情况下,过量毒物进入人体,都可引起中毒。,(二)毒物的吸收、代谢和排泄 1.毒物的吸收 毒物可经呼吸道、消化道、皮肤粘膜等途径进入人体。一般来说,职业性中毒主要以粉尘、烟、雾、气体的形态由呼吸道吸入;而生活性中毒大多是经消

4、化道进入人体;由呼吸道进入者主要是一氧化碳中毒;少数脂溶性毒物如有机磷农药、苯胺等可经完整的皮肤粘膜进入;毒蛇咬伤后毒液则直接由伤口进入人体。 2.毒物的代谢 毒物被吸收后进入血液,主要在肝脏进行代谢。大多毒物经代谢后毒性降低,称为解毒;但是也有少数毒物经肝脏代谢后毒性增高,如对硫磷经肝脏代谢后转化为毒性更强的对氧磷。 3.毒物的排泄 大多数毒物由肾排出;气体和易挥发的毒物吸收后,部分以原形经呼吸道排出;大多重金属如铅、汞、锰等,以及生物碱由消化道排出;少数毒物可经皮肤排出而引起皮肤的伤害;此外,铅、汞、砷等可经乳汁排出。有些毒物排出很慢,在体内蓄积而引起慢性中毒,中毒途径,中毒途径,皮肤、粘

5、膜、呼吸道、消化道。,毒物的吸收、代谢和排出,肾脏 消化道 皮肤汗腺 唾液乳汁,(三)影响毒性作用的因素 1.毒物的理化性质 化学物的毒性与其化学结构有密切关系。如空气中毒物的颗粒愈小,挥发性愈大,溶解度愈大,则吸入肺内的量愈多,毒性也愈大。 2.接触毒物的剂量与时间。 3.个体的易感性 个体对毒物的敏感性不同,这主要与性别、年龄、营养、健康状况、生活习惯等因素有关。比如药物反应。,三、临床表现 (一)急性中毒 急性中毒可产生显著且严重的症状。 1.皮肤粘膜表现 (1)皮肤及口腔粘膜灼伤 (2)皮肤改变 (3)黄疸 2.眼症状 (1)瞳孔扩大 见于阿托品、莨菪碱类中毒。 (2)瞳孔缩小 见于有

6、机磷农药等杀虫类药中毒。 (3)视神经炎 见于甲醇中毒。,3.神经系统症状 某些药物或毒物中毒可出现不同程度的神经或精神方面变化。 (1)昏迷 多种中毒均可引起。 (2)谵妄 (3)肌纤维颤动 (4)惊厥 (5)瘫痪 (6)精神失常。 4.呼吸系统症状 (1)呼吸气味改变 (2)呼吸频率改变 (3)肺水肿,5.循环系统症状 (1)心律失常 (2)心脏骤停 (3)休克 6.泌尿系统症状 各种毒物引起的严重急性中毒,尤其是巴比妥类安眠药,有机磷农药,常可出现肾功能受损,甚至发生急性肾功能衰竭。也有的毒物中毒后,病人出现蛋白尿、管型尿或血尿。,7.血液系统症状 毒物种类的不同可分别造成急性溶血;血白

7、细胞计数下降,严重者可全血细胞减少;不同程度的凝血障碍及出血倾向。 8.发热 见于多种中毒。 以上各系统的临床表现有助于判断毒物的种类及初步判断病情的轻重,以便采取相应的急救措施。,(二)慢性中毒 慢性中毒表现多部特异,易误诊和漏诊,多见于职业中毒和地方疾病。 1.神经系统症状 痴呆、震颤麻痹综合征、周围神经炎等。 2.消化系统症状 经消化道中毒者均有不同程度的胃肠反应,多为恶心、呕吐、腹痛、腹泻甚至伴有消化道出血,也可出现慢性肝功能损害,常见的有黄疸、肝功能异常。 3.泌尿系统症状 中毒性肾病。 4.血液系统症状 白细胞减少和再生障碍性贫血。 5.骨骼系统症状 如氟可引起氟骨症;黄磷可引起下

8、颌骨坏死。,四、诊断 中毒诊断主要依据毒物接触史和临床表现。中毒经初步诊断后,毒物在体液中的存在以及毒物对人体的特殊影响,可通过实验室检查加以证实,还可通过环境调查了解毒物的存在。最后,经过鉴别诊断,排出其他疾病,可作出病因诊断。,(一)毒物接触史 尽量了解病人中毒前、后的情况,索取毒物的种类、分析中毒的途径,掌握中毒的时间,粗略估计毒物的剂量。 (二)临床表现 对于突然出现的发绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克等而原因不明的患者,要考虑急性中毒的可能;对原因不明的贫血、白细胞减少、血小板减少、周围神经病、肝病的患者也要考虑中毒的可能。急性中毒患者如有肯定的毒物接触史,要进一步分析症状的特点

9、,出现的时间和顺序是否符合某种毒物中毒临床表现的规律性,排出其他疾病以后,才能作出急性中毒的诊断。,(三)实验室检查 急性中毒应常规留取剩余的毒物或可能的含毒标本,如呕吐物、胃内容物及第一次抽取的胃内容物或洗出液、尿、粪、血标本等。必要时进行毒物分析或细菌培养。毒物分析很重要,但不能等到检查结果后才开始治疗。对于慢性中毒,检查环境中和人体内毒物的存在,有助于明确诊断。,五、治疗 根据毒物的种类、进入途径和临床表现进行治疗。 ( 一)治疗原则 1.立即终止接触毒物; 2.迅速清除进入人体内已被吸收或尚未吸收的毒物; 3.尽快使用特效解毒剂; 4.对症治疗。,(二)急性中毒的治疗 中毒情况危重时,

10、首先应迅速对呼吸、循环功能、生命体征进行检查,并立即采取必要的紧急治疗措施。 1.立即终止接触毒物 根据毒物进入体内的途径采取相应的措施。立即将病人移离存在毒物的现场,脱去被毒物污染的衣物,用温水清洗接触毒物的皮肤,停服已经过量或引起中毒的药物,避免毒物继续进入人体。 2.清除尚未吸收的毒物 清除胃内毒物常用催吐法或洗胃法。早期清除毒物可使病情明显改善,愈早,愈彻底效果愈好。,(1)清除胃肠道内尚未被吸收的毒物 催吐 患者神志清楚能合作时,催吐法简便易行。吞服腐蚀性毒物者,催吐可引起出血或食管、胃穿孔应禁用此法。 洗胃 一般在服毒后6h内洗胃有效。但是即使超过6h,由于部分毒物仍可滞留于胃内,

11、多数仍有洗胃的必要。但吞服强腐蚀性毒物的患者,插管有可能引起穿孔,一般不宜进行洗胃;惊厥患者插管时可能诱发惊厥;昏迷患者插管易导致吸入性肺炎,应慎重;有食道静脉曲张者也不宜洗胃。 导泻 洗胃后,灌入泻药以清除进入肠道的毒物。一般不用油类泻剂,以免促进脂溶性毒物的吸收。肾功能不全或昏迷患者由于镁离子对中枢神经系统有抑制作用,不宜使用硫酸镁,可用硫酸钠。,(2)清除皮肤上的毒物 接触可经完好皮肤或灼伤皮肤吸收的毒物时,脱去污染的衣服,用肥皂水和大量温水清洗皮肤和毛发,不需使用药物中和剂。 (3)清除眼内的毒物 毒物溅入眼内,应立即用清水彻底冲洗,一般不用化学拮抗剂。 (4)清除伤口中的毒物 主要是

12、对毒蛇咬伤的处理。,3.促进已吸收的毒物的排出 (1)利尿 给予利尿剂,如速尿或利尿酸钠,促使毒物经泌尿系排出。静脉滴注葡萄糖液可增加尿量而促进毒物的排出。 (2)吸氧 一氧化碳中毒时,吸氧可促进碳氧血红蛋白解离,加速一氧化碳的排出。高压氧效果更好。 (3)人工透析 是血液净化的主要措施,尤其是对重症巴比妥类安眠药中毒疗效更为理想,可采用腹膜或血液透析以清除血液中的毒物。一般在中毒12h内进行效果好。 (4)血流灌注解毒法 将患者血液通过含有活性炭或交换树酯的滤毒罐,将毒物吸收后再把净化的血输回病人体内。血液透析和血液灌流一般用于严重中毒、血液中毒物浓度明显增高、昏迷时间长、有并发症、经积极治

13、疗而情况日趋恶化者。,4.特殊解毒剂的使用 (1)非特异性一般解毒剂 如万能解毒剂等,其主要作用是起到中和、氧化、吸附、沉淀毒物,达到减轻毒物的损伤、降低毒物的毒力,保护接触毒物的组织与器官。 (2)特殊解毒剂 某些解毒剂有直接或间接对抗某些毒物的毒理作用。如重金属的解毒剂有依地酸二钠钙;有机磷农药中毒可用阿托品,对抗蓄积过多的乙酰胆碱,用解磷定类药物恢复胆碱脂酶的活力。,5换血疗法 对极危重病人应配合输血或换血疗法取得较满意的抢救效果。 6. 全身支持及对症治疗 目的在于保护重要器官,使其恢复功能。 (1)卧床休息,注意保暖,密切观察并记录其血压、脉搏、呼吸、瞳孔及神志变化。 (2)重症昏迷

14、者应予以特殊护理,保持呼吸道通畅,防止发生坠床与褥疮,给予鼻饲或静脉输液,并注意水、电解质及酸碱平衡。 (3)预防和治疗脑水肿,应用脱水剂。 (4)病人处于惊厥状态时防止咬伤唇、舌,防止坠床或外伤,可予以抗惊药物,如安定、苯巴比妥钠等。如有活动的假牙应及时取出代为保管,以防误吞或吸入。 (5)积极防治肺水肿、呼吸衰竭、循环衰竭及肾功能衰竭,六、预防 1.加强防毒宣传; 2.加强毒物管理; 3.预防化学性食物中毒; 4.防止误食毒物中毒或用药过量; 5.预防地方性中毒病。,第二节 急性有机磷农药中毒 一、概述 有机磷农药多属有机磷酸酯类化合物,可经皮肤、呼吸道及消化道侵入人体。对人、畜的毒性主要

15、是能与体内胆碱酯酶结合形成较为稳定的磷酰化胆碱酯酶使其失去分解乙酰胆碱的能力,引起乙酰胆碱在体内大量蓄积,导致胆碱能神经受到持续冲动,导致功能先过度兴奋,继而转入抑制,出现一系列毒蕈碱样、烟碱样及中枢神经系统中毒等症状和体征。严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。有机磷杀虫药大都呈油状或结晶状,色泽由淡黄至棕色,稍具有挥发性,且有大蒜味。除敌百虫以外,一般难溶于水,在酸性环境中稳定,在碱性条件下易分解失效。,二、病因和发病机制 (一)病因 1.职业性中毒 在农药的生产、运输、保管、使用过程中未严格按照操作规程而经皮肤和呼吸道吸收引起中毒。 2.生活性中毒 由于误服、自服、或摄入被杀虫药污染的水源和食物而经消化道进入引起中毒。,(二)毒物的吸收和代谢 有机磷农药可经胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜吸收。吸收后迅速分布于全身各脏器,其中以肝脏内浓度最高,其次为肾、肺、脾等。有机磷农药大多在肝脏进行生物转化。一般氧化后毒性反而增强,如对硫磷。经水解后降低毒性。 有机磷农药排泄较快,24h内通过肾由尿排泄,体内并无积蓄。,毒物的吸收和代谢,吸收:皮肤、

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