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1、临床医学概论 第二章 循环系统,第 一 节 上海中医药大学普陀临床医学院 内科学教研室,心 力 衰 竭,欧少君,格言求知篇,知者不惑，仁者不忧，勇者不惧。 孔丘 读书使人充实，思考使人深邃， 交流使人清醒。 富兰克林,格言教育篇,教育之根味苦，教育之果味甘。 亚里士多德 聪明者好学习，愚蠢者好为人师。 契诃夫,前 言,新世纪，新的思维、观念、技术、方法 心衰认识、治疗新概念,心力衰竭心脏病终末表现和主要死因 医学研究热点,心衰病因临床谱变化,不同病因心衰病人各占比例,上海市1980、1990、2000年 心衰住院病人原发病因调查,心衰认识四大转变,1.心衰病因临床谱 2.心衰概念与机理 3.心
2、衰治疗和预防 4.诱因与背景因素,全身静脉血回流,动脉血流向全身,肌肉,泵,CO = SV HR,心脏重要功能,?,静脉系统淤血充血,动脉系统血供减少,心肌受损,泵,心输出量下降,心充盈压增加,心力衰竭（Heart failure), 充血性心力衰竭定义,在静脉回流正常情况下，因原发的心脏 损害或心室负荷过重，引起心排出量减少， 不能满足组织代谢需要的综合征。 临床上以肺循环和（或）体循环淤血以 及组织灌注不足为主要特征，又称充血性心 力衰竭(Congestive Heart failure )。, 心衰定义解析,静脉回流正常,原发心肌损害,心室负荷过重,充血性心力衰竭,心排量减少 （不能满足
3、组织代谢需要）,循环淤血 水钠潴留,周围组织 灌注不足,临床综合征,原因,主要变化,结果,前提,心衰临床表现要点,心排血量减少,体肺循环淤血,“心功能不全” （Cardiac dysfunction),“无症状心力衰竭”： 无临床症状、静息EF 0.45 心力衰竭出现临床表现,1、基本病因 (1)原发性心肌损害 1) 缺血性心肌损害 冠心病、心肌梗死 2) 心肌炎、心肌病 病毒性心肌炎、原发性扩张性心肌病 3) 心肌代谢障碍 糖尿病、维生素B1缺乏、淀粉样变性等,【病因和发病机制】,静脉血液 流回心脏 前 负荷 容量 舒张期 ,动脉血液 走向全身 后 负荷 压力 收缩期 ,心脏负荷定义和命名,
4、(迎前 送后),(2)心脏负荷异常,基本病因,压力负荷(后负荷)过重 作功增加、心肌代偿性肥厚心室重塑 左心室后负荷过重： 高血压、主动脉瓣狭窄、急性肾炎 右心室后负荷过重： 肺动脉高压、肺源性心脏病 等,基本病因,容量负荷(前负荷)过重 充盈过度、心室扩张心室重塑 瓣膜返流性疾病 关闭不全 心内外分流性疾病 间隔缺损 等 全身性血容量增多 甲亢、贫血 等 前负荷不足 心室充盈受阻 房室瓣狭窄、限制性心肌病、心包疾病,2、诱因,（2）心律失常 快速性或缓慢性 ？,（3）过度劳累、情绪激动,（4）血容量增加 妊娠后期、分娩 钠摄入过多，输液过多过快,（5）其他 合并甲亢、贫血、肺栓塞 水电解质紊
5、乱、药物治疗不当等,（1）感染 呼吸道感染 老年患者占首位，9% 死于心衰,3、发病机制,心功能代偿期：心血管、神经体液调节 调度心脏储备力，心排出量维持需求,心功能失代偿期：进展超过代偿限度 不足维持机体所需，心衰发生,急性心衰：紧急情况下，代偿调节机理 不能及时有效发挥,（1）血流动力学异常,增加前负荷舒张期储备 Frank-Staring定律：肌纤维最佳长度内伸展，缩短增量，心搏增加,代偿调节机制,心室舒张期末压 舒张末期容积 心肌纤维长度,左室舒张末期压,心排量,低排,充血,正常,心衰,最佳长度(2.2m)内,1518mmHg,（2）神经内分泌的激活 ,代偿调节机制,心输出量,主动脉弓
6、,Bainbrindge反射,交感神经兴奋性、nAd ,心肌收缩力 心 率,静脉收缩 回心血量,心排量,颈动脉窦,交感神经系统（SNS）儿茶酚胺,肾素血管紧张素系统（RAS）,代偿调节机制,心输出量,RAS 激活,心肌收缩力 心 率,Aldacton 水钠潴留,心排量,肾血流量,心钠素、血管加压素、缓激肽,心输出量,利尿,降低前负荷,降低后负荷,心排量,ANF ,VP ,BK ,缩血管、抗利尿,扩血管,增加血容量,代偿调节机制,（3）心肌损害和心肌重构(Remodeling ),代偿调节机制,压力负荷增加,心肌蛋白合成,肌节平行复制,心 肌 肥 厚,早期-向心性肥厚：室壁张力恢复正常-心脏不扩
7、大,后期-离心性肥厚：室壁张力明显减退-心脏扩大,心功能恶化,Laplace定律,室壁张力= 1 / 室壁厚度,心肌肥厚减小心室壁张力、改善心肌收缩力,心力衰竭发生原理认识进展,血液动力学异常,神经-激素-细胞因子系统（长期、慢性）激活,心室重塑 (心源性心肌病),心力衰竭,心肌超负荷状态,心脏重塑,神经调节、心脏内分泌、自分泌、旁分泌 异常,儿茶酚胺,R A A S,胚胎基因 表达,胚胎型胶元蛋白增生,心肌间质纤维化,快速型肌浆蛋白,缓慢型肌浆蛋白,Ca2+ 转运失调,影响心肌收缩力,儿茶酚胺 Ald 内皮素-1 氧自由基 NO TNF L-6 生长因子等 介导因子,参与 推进,血管紧张素
8、II,神经、内分泌、细胞因子作用,心 衰,形态重塑,心脏原锥形体 三维结构改变 变成不规则形 收缩能力下降,功能重塑,心脏射血向量 “蚀缺” 心泵指数锐减,代谢重塑,儿茶酚胺 RAAS作用 心肌代谢异常 糖代谢旁路 脂肪氧化 DNA降低,心脏重塑,心室重塑心衰发生、发展基础,大面积心肌梗塞 高血压,心肌肥厚 心腔扩大,心力衰竭,快 慢,心室重塑（Remodeling）,【临床类型】 ,一、按发展速度 急性、慢性 二、按发生部位 左心、右心、全心 三、按心肌功能 收缩性、舒张性,1.收缩性心力衰竭 原发病：心肌本身病变 心肌代谢障碍 特点：心肌收缩力节段性 / 弥漫性减退 心室腔扩大收缩末期容积
9、增大 射血分数降低,2.舒张性心力衰竭 原发病：高血压病 肥厚型及限制型心肌病 各种原因心肌纤维化 特点：心房扩大 舒张早期心室充盈减慢 射血分数可无降低 * 单纯性舒张性心力衰竭占心衰20% * 收缩性心衰晚期常伴舒张性心衰！,“主观评定” 体力 New York 分级（1928） 级体力活动不受限制 日常活动不引起乏力、 心悸、气急 / 心绞痛 级体力活动轻度受限 休息时无症状，日常活动引起上述症状 级体力活动明显受限。 休息时无症状，轻于日常活动即引起上述症状 级不能从事任何体力活动 休息时亦有症状，体力活动后加重,代偿,失 代 偿 心 衰,当前状态,心功能分级 ,“客观评定” 病变 A
10、HA心衰危险度（1994） 根据心电图、运动试验、X线、心超等检查 分为四级： A 级：缺乏心血管疾病的客观证据 B 级：轻度 C 级：中度 D 级：重度 例如，无症状主动脉瓣重度狭窄 评定：心功能 I 级 客观评定D级,预后估计,一、慢性心力衰竭,重视：早期症状、心衰体征 做到：早期诊断、及时治疗 目的：改善预后，延长生命,【临床表现】 ,1、左心衰竭 病因：高血压性心脏病、冠心病 主动脉瓣病变、二尖瓣关闭不全等 表现：肺淤血、肺水肿、心脑肾供血不足,症状 （1）呼吸困难 肺淤血、肺活量减少 随程度加重依次表现为： 劳力性呼吸困难最早出现间质性肺水肿 初发之时，强度不变劳力致从未有喘息 心衰
11、加重，诱发的劳力强度进行性降低 安静之时，不发生而常常掩盖心衰存在,端坐呼吸 严重表现 急性肺水肿 卧位后 12分钟内发生，抬高胸部/端坐后减轻 机制-重力使15%血容量下移，减轻肺淤血 膈肌下降，使肺活量增加,左心衰竭,夜间阵发性呼吸困难典型表现 肺泡性肺水肿 间断 /连续数夜发作，熟睡 12小时后 因胸闷、气急而惊醒，被迫起坐 阵咳、哮鸣性呼吸、泡沫样痰心源性哮喘 轻者：白天可无不适 重者：持续喘咳、粉红色泡沫样痰,夜间阵发性呼吸困难常合并支气管痉挛 小气道粘膜淤血，通气困难，缓解时间长 端坐床边、两腿下垂，逐渐缓解,急性肺水肿左心衰竭最严重类型,卧床后 水肿液吸收,回心血量多,左室舒张未
12、压升高,肺淤血加重,迷走神经兴奋性高,小支气管收缩,影响肺泡通气,卧位 膈肌上抬,肺活量减少,呼吸中枢 敏感性降低,重度肺淤血 感呼吸困难,憋醒,夜间阵发性呼吸困难,左心衰竭,(2)咳嗽、咯痰 肺泡、支气管粘膜淤血 痰血、咯血 支气管粘膜下血管破裂 体力活动或夜间平卧时加重 浆液性痰、白色泡沫状、有时带血 肺水肿粉红色泡沫状痰,(3)心排量降低为主症状（缺血、缺氧） 肌肉系统-乏力、倦怠 神经系统-嗜睡、烦躁，谵妄、精神症状,左心衰竭,(4)体征 肺部： 肺底湿性啰音 左心衰重要体征之一 肺毛细血管压增高 肺泡液体渗出 体位变化侧卧时下垂侧较多 两肺哮鸣音 心源性哮喘 胸腔积液,心脏： （除原
13、有心脏病体征外） 心脏扩大、心率增快心尖区舒张早期奔马律 肺动脉瓣区S2亢进，心尖区吹风样 S M 左心室显著扩张 相对性二尖瓣关闭不全 交替脉,左心衰竭,小结,左心衰病理生理与临床表现因果关系,2、右心衰竭 病因：肺心病、先心病 左心衰后期(全心衰) 二尖瓣狭窄(“左房”衰竭右心衰) 表现：体静脉系淤血 静脉压升高、全身水肿,(1)症状 多脏器慢性持续淤血 胃肠瘀血：食欲不振、恶心、呕吐、腹胀 肝肿大，黄疸 (心源性黄疸) 肾淤血： 尿少、夜尿增多 CNS淤血：烦躁、眩晕、健忘、个性改变,(2)体征 心脏体征 原有心脏病体征 右心室增大 三尖瓣吹风样 S M相对性关闭不全 舒张期奔马律（胸骨
14、左缘第34肋间 ）,肝肿大重要体征 肝淤血性肿大 发生在皮下水肿之前,右心衰竭,颈静脉怒张最早出现 “肝颈回流征”,水肿 肢体下垂部位凹陷性水肿 胸水、腹水、心源性肝硬化 紫绀 周围性,右心衰病理生理与临床表现因果关系,小结,左心衰肺静脉压 肺循环充血 肺动脉压 右心衰右心排血量 肺淤血 左心衰表现减轻 “好转” 假象 心衰进一步加重！,3、全心衰 左、右心衰临床表现并存,左心衰 右心衰,肺淤血,肺动脉压,右心衰,左心衰,右心衰与左心衰,右心排血量,肺淤血,右心衰 加重,左心衰 症状 “减轻”,1、胸部 X 线检查 心影大小、外形变化 肺淤血：肺门、两上肺野血管影增强 肺小动脉楔压 2.0kPa (15mmHg ) 肺间质水肿：Kerley B 线 肺泡性水肿：肺门影蝴蝶状 肺动脉高压：肺动脉影增宽 胸腔积液,【辅助检查】,2、 心电图 左、右心房
