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1、心律失常各论,正常的窦房结节律,心房率：60-100 bpm PR 间期：120-200 毫秒（0.12-0.20 秒） QRS 间期：60-100 毫秒（0.06-0.10 秒） QT 间期：360-440 毫秒（0.36-0.44 秒）,窦性心律失常,窦性心动过速 正常HR60100次/分,P波在I、II、aVF 直立,aVR倒置,P-R间期0.120.20s. EKG HR100次/分 意义 多种刺激下发生 病理下出现 处理: 一般不需,针对病因及去除诱因, 受体 阻滞剂可用,窦性心动过缓,EKG HR60次/分 常伴窦性心律不齐(不同PR间距差0.12s) 意义 见于健康青年人、运动员
2、及睡眠状态 病理下有:颅内疾患、严重缺氧、低温、 甲减、药物、黄疸、拟胆碱药、窦 房结病变、下壁MI等 处理: 阿托品、异丙肾、麻黄硷或起搏等,窦性停搏,窦房结不能发放冲动导致一段时间内心房无除极和心室无搏动 频率 = 75 bpm PR 间期 = 180 毫秒（0.18 秒）,窦性停搏,定义:窦房结不能产生冲动 EKG 长PP间距,且与窦性PP间距无倍数关系; 次级兴奋点兴奋逸搏心律; 长的停搏可发黑朦或AS征。 原因 迷走张力高、颈静脉窦过敏、AMI、 窦房结变性与纤维化、脑血管意外及药 物均可致 处理 同窦缓,窦房传导阻滞,定义: 窦房结冲动传导至心房时发生延缓或 阻滞 EKG II0S
3、AB分: 莫氏I型PP进行性短,直至脱漏,长PP 间距短于基本PP间距两倍 莫氏II型长PP间距短于基本PP间距 的整倍数 可出现逸搏或逸搏心律 治疗 参考SSS章节,病态窦房结综合征,定义 窦房结自律性下降或传出障碍,产生多种心律失常的临床症候群 病因 淀粉样变性、甲减、感染、纤维化、退行性变、窦房结周围病变或血供减少、迷走张力高、药物等 临床表现 心脑血管供血不足症状,EKG 窦缓(50次/分); 窦停与SAB SAB与AVB并存 慢-快综合征,后者多为室上性 其他:慢房颤或房室交界区逸搏心律 （双结病变） 。,心电生理与其他检查 固有心率:完全阻断自主神经影响后HR 心得安(0.2mg/
4、kg)iv 10min后,阿托 品 (0.04mg/kg)iv,测HR SNRT及SACT测定 治疗 1.无症状者随访 2.有症状者起搏治疗生理性起搏最佳,房性心律失常,房性早搏 起源于窦房结外心房任何部位 EKG 1. P波提前出现; 2. 多数QRS波较窄; 3. T波与主波方向一致; 4. 代偿间歇不完全 治疗 通常不治,查原因 镇静剂、 受体阻滞剂、心律平、CCB等,房性心动过速,自律性房速 折返性房速 紊乱性房速,自律性房速 原因 MI、慢性肺部疾病、饮酒、代谢障碍、洋地黄中毒等。 临床表现 短暂、间歇或持续发生,心悸感。 EKG 1. 心房率通常为150200次/分; 2. P波形
5、态与窦性不同,II、III、aVF导联直立; 3. 常伴II度I型或II型AVB,2:1传导多见; 4. P波间等电位线仍在; 5.刺激迷走神经不能终止; 6. 发作开始时HR渐加速。,心电生理特征 1. 心房程序刺激常不能诱发; 2. 心房激动顺序与窦P不同; 3. 心动过速第一P波与随后P一致; 4. 心房超速起搏能抑制过速,但不能终止 治疗 房速合并AVB时,HR不快,不处理。 若HR140次/分、洋地黄中毒所致、 严重心衰或休克,紧急治疗:,处理方法 1.洋地黄引起者: 立即停用; 血钾不高,见尿补钾; 高钾或不能补钾者,利多卡因、大仑丁; 2.非洋地黄引起者: 病因治疗； 洋地黄、-
6、受体阻滞剂、CCB减慢HR； 若未能转复心律,奎尼丁、心律平、胺碘酮 射频消融,折返性房速 发生于疤痕或解剖缺陷邻近部位 EKG P波与窦P不同,PR延长 心电生理 心房程序刺激能诱发或终止; 心动过速开始前先发生房内传导延缓; 心房激动次序与窦性不同; 刺激迷走神经不能终止,但可产生AVB 处理 同PSVT,紊乱性房速 亦称多源性房速,常见于慢阻肺或CHF老年人,亦见于洋地黄中毒与低血钾者 EKG 三种以上形态P波,PR不同; 心房率100130bpm; 大多P波能下传,部分受阻。 可发展为AF 治疗 治疗原发病; 维拉帕米和胺碘酮;补钾镁,心房扑动,病因 阵发性AFL见于无器质性心脏病者,
7、持续性AFL见于RHD、CAD、HBP、心肌病等,还有CHF、MS、MR、甲亢等 表现 可与AF互转或持续,心功能影响小,栓塞 发生率低,HR极快可诱发CHF或UA,EKG 规则锯齿F波,其间等电位线消失, HR 250 300 bpm; HR可不规则,房室传导比例2:1或3:1; QRS波群形态多正常。 治疗 直流电复律(50150J); 超速抑制; 药物: 洋地黄、维拉帕米、地尔硫卓、艾 司洛尔、奎尼丁、心律平、胺碘酮等,心房颤动,病因 阵发性AF可见于正常人或心肺急病 持续性AF见于RHD、CAD、HBP、甲亢、 缩窄性心包炎、心肌病、IBE、 HF、慢性肺病等 孤立性AF:无器质性心脏
8、病者发生的AF,表现 1. 心排量下降10%55%; 2. 体循环栓塞,较窦性者增加518倍; 3. 工作和生活质量下降。 AF的HR变为规则: 恢复窦律; 房速; AFL; 发生房室交界区性或室性心动过速; 慢而规则合并III度AVB。 多见于洋地黄中毒。,EKG P波消失,代以小而规则f波, HR350 600 bpm; HR绝对不齐，多在100160bpm; QRS波形态多正常,可发生室内差传，宽QRS 治疗 1.急性AF2448Hr内 减慢HR(6080bpm)洋地黄、 受体阻滞 剂、CCB; 转复AF奎尼丁、心律平、胺碘酮或电复律,2.慢性AF 分为阵发性(1月内) 减少发作 持续性
9、药物或电转律 永久性(控制心室率) 3.预防栓塞并发症 危险因素:栓塞上史、严重瓣膜病、HP、 DM、老年、LA大、CAD、突停抗凝药 AF2天,华发令(PT)INR2.03.0或阿司匹林,复律者前3周后4周。,房室交界区性心律失常,房室交界性早搏 提前发生的QRS波,形态多正常,逆P波可 在其前中后,不需治。 房室交界性逸搏与逸搏心律 逸搏HR4060bpm,长间歇后出现QRS波, 其前P波消失,或逆P位于其前后 逸搏心律HR4060bpm,可有逆P。 逸搏或逸搏心律与迷走神经张力高、显 著窦缓或AVB有关，为生理保护机制。,非阵发性房室交界区性心动过速 机制:交界区自律性增高或触发活动 原
10、因:洋地黄中毒、MI、心肌炎、风湿热、 心瓣膜术后 EKG:始与末HR逐渐变化,HR 70 150 bpm , 规则,QRS波群正常 治疗:针对原发病; 用洋地黄者不可电复律,可补钾、利 多卡因、大仑丁; 其他可用奎尼丁、心律平、胺碘酮,与房室交界区相关的折返性心动过速（阵发性室上性心动过速）,窦房折返性心动过速 房室结内折返性心动过速 心房折返性心动过速 房室折返性心动过速,病因 通常无器质性心脏病 表现 突然发作,突然终止 可有心悸、头昏、晕厥、心绞痛、心衰与 休克,心律绝对整齐 EKG HR150250bpm,律齐; QRS波群形态和时限正常; P波II、III、aVF倒置,与QRS波关
11、系恒定; 起始突然，通常由房早触发,心电生理检查 房室结双径路: (快)路径传导速度快而不应期长; (慢)路径传导速度慢而不应期短 AVNRT为慢径下传,快径逆传 心电生理特点: 心房期前刺激能诱发或终止; 心动过速开始伴AV间期延长; 心房和心室不参与折返回回路; 逆行心房激动顺序正常,治疗 1.急性发作期 迷走神经刺激法; 腺苷与CCB; 心律平、胺碘酮; 洋地黄与 受体阻滞剂; 升压药物; 食道刺激超速抑制; 直流电复律 2.预防复发 CCB、 受体阻滞剂、洋地黄可用,心律平较安全有效,择期射频消融术,预激综合征,解剖学基础:房室特殊传导组织外还存在 连接心房与心室间的肌束,称房室旁路
12、病因 表现 80%发作为房室折返性心动过速,另外 为AF及AFL,可致HF,EKG PR短于0.12s; QRS超过0.12s,起始部粗钝( 波) ST-T与主波波群相反： A型:QRS波群均向上,预激发生在左室或右室后壁; B型:V1导联QRS波向下,V5、V6向上,预激发生在右室前侧壁 WPW发作AVRT,最常见经房室结前向传导,经旁道逆传,称正向AVRT; 5%相反,产生逆向AVRT。 WPW亦可发生AF及AFL,甚至变为室颤。,电生理检查: 指征:协助诊断; 确定旁道位置与数目; 确定旁道在发作时作用; 了解发作AF及AFL的最高HR; 对药物、消融、起搏、外科手术 疗效评估,治疗 1
13、.药物 WPW发作正向AVRT,参照AVNRT处理; 洋地黄缩短旁路不应期,禁用, 心律平及胺碘 酮可用; WPW发生AF或AFL时,用电复律,利多卡因和 维拉帕米禁用; 2.射频消融 适应症:发作频,药物无效; AF和AFL,HR快; 药物不能减慢心动过速时HR; AF发作时,旁路前传不应期250ms,室性心律失常,室性早搏 病因 炎症、缺血、缺氧、麻醉、手术、左室 假腱索、电解质紊乱、烟酒刺激、药物等 表现 心悸感、HF、晕厥、UA等,EKG 提前发生QRS波群, 0.12s,T波方向与 主波相反; 联律间期恒定; 代偿间歇完全,可出现插入性室早; 类型:孤立、二联律、三联律,成对和 室速
14、,单形性与多形性室速; 室性并行心律:异位者与窦性者联律间 期不恒定;长异位者间距是最短者整倍; 可产生室性融合波。,治疗 1.无器质性心脏病 无症状不治,有者可用 受体阻滞剂等。 2.急性心肌缺血 AMI24hr内,很高室颤发生率。但不主张所有均用抗心律失常药,仅对频发、多源、成对或连续、RonT的室早给药,如利多卡因或 受体阻滞剂等。 3.慢性心脏病变 AMI或CM伴室早,易猝死,特别伴EF明显减少者。 某些IC类药物,致心律失常作用,死亡率增加。 受体阻滞剂及胺碘酮较受推崇。,室性心动过速,病因 所有器质性心脏病,尤其CAD、CM、HF、二尖瓣脱垂、心瓣膜病、药物、LQT等。 表现 非持
15、续性室速(短于30s)的患者通常无症状,持续性室速(超过30s,需干预终止)可有低血压、HF、晕厥、心绞痛、A-S征。 HR快,心律可稍不规则。,EKG 3个或以上室早连续; QRS波形态畸形,时限超过0.12s,T波与 主波方向相反; HR100250bpm,可不稍规则; 房室分离,P波与QRS波无关; 常突然发作; 心室夺获或心室融合波,为诊断VT最重 要依据。,VT与室上速伴差传鉴别,支持室上速伴差传: 每次心动过速均由提前P波开始; RP间期0.10s; 形态较前次发作无差传者相同; P波与QRS波相关; 刺激迷走可减慢或终止之; RBBB常见(V1rSR/); 长-短周期序列易发。,
16、提示室速: 室性融合波; 心室夺获; 房室分离; QRS电轴左偏,时限超过0.14s; QRS波可为RBBB或LBBB; 所有QRS主波方向一致。,心电生理检查 室上速HV间期大于室速者; 心房超速起搏,VT-HR随之改变者,为室速; 程序电刺激,约95%持续单形性室速可诱发, 大部分可终止之; 评价药物与手术效果。 处理 原则: 无器质性心脏病者发生非持续VT, 无症状者无需治; 持续性VT,均治疗; 器质性心脏病的非持续VT,也考虑 治疗。,1.终止VT发作 药物利多卡因、索他洛尔、心律平、 胺碘酮或电复律。 2.预防复发 寻找诱因或原发病; 药物有慢心律、心律平、胺碘酮、 受体阻滞剂、索他洛尔、乙吗噻嗪等。 手术有:射频消融、
