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1、肝病医学知识,（强化版）,常见肝病分类,病毒性肝炎 甲、乙、丙、丁、戊型等 非病毒性肝病 酒精性肝病（ALD） 非酒精性脂肪性肝病（NAFLD） 自身免疫性肝病 药物性肝病 ,乙肝病毒感染是全世界的一个“公害”,全球约有20亿人曾经感染过乙肝病毒 其中有3.5亿人是慢性的乙肝病毒感染者或携带者 每年约有100万人死于乙肝病毒感染所致的肝硬化、肝衰竭或肝癌。 我国属于乙肝病毒感染的高发流行区。平均每10个人就有1人是乙肝病毒阳性携带者。,乙肝是由乙肝病毒感染引起,乙肝病毒是一种非常微小的生物体，看不见摸不着，但是它无处不在，公共汽车的扶手和座位上、公用电话的话筒和按键上、商场的收银台上、钞票上、
2、饭馆的菜单上、社区健身器材的把手上，都检测到过乙肝病毒。,乙肝为什么难治,乙肝病毒具有十分顽强的生命力，能够在肝脏细胞中不停地复制； 目前药物不能彻底清除乙肝病毒； 病毒变异产生抗药性。,乙肝并不可怕，可怕的是肝硬化,慢性乙肝不及时治疗或者治疗不当，就会发生肝硬化 肝硬化难治并凶险，会出现一些复杂凶险的并发症，如食管胃底静脉曲张、腹水、肝性脑病、感染、肠源性内毒素血症、代谢紊乱、上消化道出血、门静脉高压、肝衰竭等等,病毒学指标 肝功能生化指标 影像学（B超、CT） 血清肝纤维化四项 肝穿刺检查 其他指标,肝病诊断,什么是乙肝二对半检查,HBsAg抗-HBs、HBeAg抗HBe、抗HBc（HBc
3、Ag不能检测），只能测定两种抗原和三种抗体，也就是俗称的“两对半”。,乙肝五项,什么是转氨酶,反映肝功能的试验很多，其中反映肝细胞损伤的，以“丙氨酸转氨酶”(简称ALT或GPT)最敏感。 急性肝损伤时(如急性病毒性肝炎或慢性肝炎急性发作)，ALT常呈明显增高；肝脏以外的疾病，如心脏病、肺炎、胆囊炎、胰腺炎、肾炎以及其他局部感染等，均可引起ALT轻度增高。 ALT轻度增高时，须在排除其他疾病基础上，才能考虑为肝病。ALT正常时，并不能排除肝病。,肝功能不等同于转氨酶,肝功能检测的项目除了查转氨酶以外，还有白蛋白、胆红素等的检测。 一般的慢性乙肝患者白蛋白和胆红素不会有什么变化，所以肝功能只要求检
4、测转氨酶就够了。,怎样看待乙肝大三阳和小三阳,小三阳是大三阳转变后的形式，过去一直认为小三阳预示患者的传染性已降低，病毒复制程度已缓解。 无论是大三阳还是小三阳，都不能说明或判断乙肝病情的轻重，也不能代表肝病到了什么程度，只能说明体内携带有乙肝病毒。要进一步查其他指标。,什么样的乙肝需要治疗,大三阳伴有肝功能异常 小三阳，肝功异常，HBV DNA阳性 肝硬化倾向或已有肝硬化,乙肝的治疗,抗病毒治疗 对症治疗 保肝降酶 褪黄 抗纤维化 免疫调节 并发症处理,乙肝治疗目标,国际公认的目标：病毒复制指标（HBV DNA、e抗原）转阴，长久抑制乙肝病毒，阻延肝硬化。 而不是盲目追求全部转阴,不要害怕与
5、乙肝患者接触,日常生活中的正常接触不会传染乙肝 比如握手、拥抱、共用厕所、在同一餐厅共同就餐、共用电话、同乘一辆出租车、乘坐公共交通工具、共用办公用品，这些都是安全的。,1. 垂直传播: 包括母婴传播和父婴传播。 母婴传播约占50以上，其中宫内感 染约占4.54%，其余为分娩时的感染； 父婴传播的发生率不清，但比例不高， 可能与精细胞含HBV有关，也可能与 出生后的密切接触有关。,乙肝是如何传播的,2. 医源性传播 因消毒不严格的医疗器械而传播，如 多次使用的注射器、针头、针灸针、 各种介入性穿刺、内镜检查、牙科治 疗、手术等。该方式以农村地区较高， 医务人员(意外暴露)较高。,乙肝是如何传播
6、的,3. 家庭内传播 乙型肝炎有明显的家庭聚集现象，一 方面与垂直传播有关，也与子女出生后 的密切接触有关。有报告父亲HBsAg阳 性时，其子女的HBsAg阳性率为17.99%。,乙肝是如何传播的,4. 性传播 夫妻一方HBsAg阳性时，经过平均27个 月，其HBV指标的阳转率高达53。但 HBsAg的阳性率仅14，提示夫妻间HBV 传播率虽高，但转慢率不高，多数自然 痊愈。,乙肝是如何传播的,5. 其他途径 确有些途径不清的水平传播存在，尤其 是婴幼儿时期与HBsAg携带者的密切接 触有可能导致水平传播。但一般情况下 日常生活接触和经消化道的传播是不太 可能的。,乙肝的传播途径,肝病治疗,对
7、因治疗 干扰素 核苷类 对症治疗 保肝降酶 退黄 抗纤维化 辅助治疗 调节免疫 补充基本营养 一般治疗/预防,肝纤维化,慢性肝炎基本都会发生肝纤维化,肝纤维化程度,肝硬化的结局和并发症,疲倦、软弱无力 消化道症状 黄疸 脾肿大 腹壁静脉曲张 腹水 内分泌失调 肝硬化代偿功能衰竭可引起 -肝昏迷 -食道静脉破裂出血 -感染 -肝癌,A,B,肝纤维化发病机制,降解 （纤维化逆转）,肝细胞炎症、坏死,星状细胞（HSC） 活化、增殖,细胞外基质（ECM）,TIMP,肝纤维化形成,细胞因子 （TGF-1、IL-1）,激活枯否细胞,MMP,抑 制,表达、合成,促 进,分泌、 合成,促 进,促 进,沉积,病情稳定的患者肝纤维化仍然在进展,慢性开关学说 感染初期炎性依赖阶段 反复炎性刺激打开慢性开关 纤维化持续进展炎症非依赖阶段,大多数慢性肝病患者即使经过治疗生化及病毒学指标复常，肝脏内纤维化仍然在持续进展。,肝纤维化的临床诊断,肝组织学检查“金标准” 血生化：肝纤维化四项（HA、LN、PC、 CIV） Fibro Test等模型 影像学：B超追踪肝脾变化 Fibro Scan,肝病理组织学检查纤维化分期,肝病理组织学检查炎性分级,肝纤维化的治疗原则,病因治疗：祛除炎症环境和肝细胞持续损伤 抗肝纤维化药物治疗,抗纤维化目标： 阻断纤维化进展，预防肝硬化发生,
