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1、脑血管病并发低钠血症,韩晶,低钠血症,发生率：脑出血35.5%，SAH 33.3%，脑梗死 5.3% 病死率增高14.3% 血钠 SIADH,ADH,下丘脑视上核、室旁核分泌 与肾远曲小管、集合管上皮细胞V2 受体结合，增加水的重吸收 ADH分泌受血浆晶体渗透压、循环血量、动脉血压调节,抗利尿激素异常分泌综合征,Schwartz-Bartter综合征(1957) ADH未按血浆渗透压调节而分泌增多，水排泄障碍，水份潴留，稀释性低钠血症。中枢性低钠血症，以尿稀释功能受损为主要表现，表现为进行性加重的低血钠、高尿钠综合征。 伴发于多种疾病的临床综合征（颅脑外伤、颅内感染、脑血管病急性期、恶性肿瘤)
2、,病因,颅脑损伤：丘脑下部-垂体功能改变，下丘脑视上核、室旁核及神经垂体分泌释放ADH增加 恶性肿瘤：产生异源性ADH，小细胞肺癌 肺部疾病：肺炎，结核，肺气肿 药物： （卡马西平、巴比妥、阿片类、MAO等）引起ADH分泌增多 急性精神病、手术、特发性：反射性引起ADH增加,发病机制,垂体前叶ACTH 垂体后叶ADH ADH过度分泌 肾小管水重吸收 尿量减少水潴留、细胞外液增多 ACTH分泌相对不足醛固酮分泌 肾小管保钠 尿钠排出 稀释性低钠血症&血浆渗透压 细胞内水肿，代谢异常,诊断标准Palmer（2003）,低钠血症（20mmol/L & 80mmol/24h) 渗透压尿/血1 中心静脉
3、压12cmH2O 血BUN、Cr、Alb Hct0.35 周围组织水肿,水负荷试验,决定性诊断依据 阳性：快速饮水至1500ml,4h尿量饮水量65%or 5h尿量饮水量80% 辅助诊断：血尿ADH水平,治疗,治疗原则：限制水摄入，每日8001 000 ml，造成水的负平衡，23 d后血钠水平回升 轻症患者限制水摄入便可。 重症患者加用其他治疗（严重低钠、低渗血症患者，血钠125mmol/L） 利尿补盐：利尿剂（呋塞米、依他尼酸、甘露醇等）排出水分，补充等渗或高渗盐水，从而达到控制精神症状的目的； 补充ACTH： 25 U肌注bid，纠正ADH和ACTH水平的失衡； 拮抗ADH：ADHV2受体
4、拮抗剂,脑耗盐综合征,中枢神经系统病损导致利钠因子分泌，肾小管钠重吸收障碍，肾脏排钠排水过多，钠代谢呈负平衡 临床表现：低血钠、低血容量、高尿钠，脱水、体重下降、直立性低血压、中心静脉压6mmH2O、水入量出量等体液减少表现; 实验室：红细胞压积、血尿素氮与肌酐比 、血浆蛋白浓度脱水征象,发病率,合并于脑血管病、颅脑损伤、颅脑肿瘤、颅内感染 脑部病变并发低钠血症，CSWS多于SIADH CSWS多出现于脑血管病314d SAH17.5% 、小脑出血15.4%、 脑干出血8%、基底节出血7.1%、脑栓塞4.1%，均累及丘脑、下丘脑、脑干、脑室系统,发病机制,发病机制,直接神经效应 内分泌调节：利
5、钠肽、毒毛花苷G样复合物 潜在机制：缓激肽、催产素、ACTH、&-促黑素、PTH、降钙素，在实验中都发现有利钠作用。,利钠肽,途径： 直接作用于中枢神经系统&作为神经递质 抑制集合管对钠、水重吸收 抑制交感活性，肾血流量 ，肾小球滤过率 抑制肾素、醛固酮、ADH分泌，抑制RAAS轴功能,利钠肽分类,ANP：调节神经体液的循环激素，利尿、利钠、舒张血管和抑制RAAS系统功能，维持体内水电解质平衡。由心房肌细胞分泌，在大脑与脊髓组织中也有分布。脑内ANP活性细胞以下丘脑和隔区最多，其次为第三脑室腹侧区及室旁结构。 BNP：分布于脑、脊髓、垂体，氨基酸排列和生物效应同ANP CNP：ANP的类似物，
6、在脑组织和脑脊液中，浓度ANP、BNP，但利钠作用弱，血液含量较低 DNP,CSWS患者血ANP、BNP,2002Betjes：SAH伴低钠血症时，ANP持续增高达2周以上；而SAH不伴低钠血症时，ANP短暂增高，1周内即恢复正常。 2003Tsubokawa：SAH伴低钠血症时，第1周血浆BNP水平增高，而ANP水平不变，提出低钠血症、脑血管痉挛与BNP增高有关 2004McGirt：血浆BNP水平升高与低钠血症有关联，并可导致迟发性缺血性神经细胞损伤。,毒毛花苷G样复合物,Ouabain-like compound，OLC Yamada等将高渗盐水注入小鼠脑室内导致尿钠丢失，而脑室内注入地
7、高辛特异性抗体,能将其阻断。提示脑内存在OLC，与CSWS 相关。 在小鼠和恒河猴下丘脑内及SAH 患者的血浆内，均发现OLC 免疫反应，似乎OLC 免疫反应阳性者更易出现血容量降低。推测：SAH的下丘脑损害使OLC 释放入血。 心室内注入高渗盐水诱导CSWS的模型，通过静脉注入大剂量特异性地高辛抗体,并不能阻滞被诱导的中枢神经系统利钠作用。由此证实，脑中OLC确实对CSWS有作用，而循环系统中的OLC似乎不可能引起CSWS。,直接神经效应,神经系统病变可抑制肾脏交感神经系统活性，从而引起肾血流量和肾小球滤过率增加，肾素分泌减少，肾小管再吸收钠减少，利钠和利尿作用增强。,CSWS诊断标准(Uy
8、gun1996),有中枢神经系统疾病存在； 低钠血症（20mmol/L或80mmol/24 h)； 血浆渗透压1； 尿量1 800 ml/d； 低血容量； 全身脱水表现（皮肤干燥、眼窝下陷及血压下降等）。,治疗,补钠补水：根据低钠血症的严重程度和患者静脉输注耐受力而定，单独或联合静脉输注等渗盐水或高渗盐水及口服钠盐水。 补钠量（mmol）=（125mmol/L-实测血清钠）0.6(女0.5)体重（kg）或（142mmol/L-实测血清钠）0.2体重（kg）。 即血清钠提升1mmol/L需氯化钠0.03g/Kg,血钠提升速度控制,初46小时内血钠提升速度可稍快， 予3%氯化钠溶液12ml/Kg.
9、h，血钠提升12mmol/L.h 后降为0.51mmol/L.h， 第一天血钠升高值810mmol/L 。,盐皮质激素：氟氢可的松有较强促进肾脏钠再吸收和水潴留的作用，在配合纠正低钠血症时，口服0.10.2 mg/d，分2次服用。 其他：保护肾脏、脑、心脏等重要脏器功能，避免补钠不当造成损害。,鉴别诊断,结论,细胞外液容量是鉴别两者的可靠指标；有无脱水征象。 内分泌激素测定对鉴别诊断意义不大，血浆ADH、ANP均可正常或升高 临床鉴别困难，患者对限水或补钠的不同反应有助于明确诊断:用等渗盐水补液治疗，如能纠正低血钠CSWS，如无改善为SIADH;限制液体摄入如低钠血症改善SIADH，反之为CSWS。 SIADH限水补钠治疗，CSWS 补水补钠治疗 防止电解质紊乱和充血性心衰及中枢（桥脑）髓磷脂分解，血钠上升速度2mmol/L.h。,
