糖尿病病人麻醉处理课件

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1、糖尿病病人的麻醉处理,河北医科大学三院 柳顺锁,概 述,据中国糖尿病协会2010年最新调查,我国糖尿病发病率已高达9.7%,全国糖尿病人超过一亿。中国已成为全球糖尿病增长最快的国家,已超过印度成为“糖尿病第一大国”。21世纪2型糖尿病将在中国、印度等发展中国家大流行。在上世纪70年代,我国糖尿病的患病率还不到1%,而目前2型糖尿病在我国处于爆 发期,以每天至少以3000人的速度增加,每年递增超过120万。,概 述,资料显示,糖尿病在发达国家和发展中国家递增的幅度明显不同,欧美国家为45%,而发展中国家可达到200%,这意味着糖尿病将在逐步走向富裕的国家肆虐。饮食习惯、食品污染、肥胖、遗传、体力

2、活动过少和紧张焦虑是糖尿病的重要致病因素,而这些现象又多发生在青少年当中。因此糖尿病有年轻化趋势。,糖尿病的定义,糖尿病是由于胰岛素相对或绝对缺乏或不同程度的胰岛素抵抗,引起碳水化合物、脂肪及蛋白质代谢紊乱综合征,临床表现为以血糖增高及/或糖尿为特征的慢性全身性疾病。,糖尿病在围术期的危害,糖代谢障碍必然带来蛋白质及脂肪代谢障碍,尤于长期代谢紊乱,可导致高血压、动脉硬化、冠心病等心脑血管病、肾脏、神经系统病变,以及各种感染等并发症。糖尿病是围术期并发症增多的重要原因,有报道合并糖尿病的病人围术期死亡率较非糖尿病病人增高5倍,这与糖尿病并发症密切相关。因此,显著增加了麻醉和手术的危险性。,糖尿病

3、病人的病理生理,糖代谢异常:胰岛素缺乏导致葡萄糖磷酸激酶活性降低,肝糖原合成减少,糖原分解和异生增加,组织对葡萄糖的利用减少,血糖增高,当血糖超过肾糖阈(8.88 mmol/L或160 mg/dl)时,出现尿糖,引起渗透性利尿作用,使水、电解质大量丢失,可致脱水及电解质紊乱。,糖尿病病人的病理生理,脂肪代谢异常:胰岛素分泌不足,脂肪合成减少,同时分解增多,生成大量酮体,临床上易出现酮症酸中毒,主要表现为:代谢性酸中毒、高血糖、低钾、骨骼肌无力。 蛋白质代谢紊乱:胰岛素缺乏时,由于蛋白质合成受抑制而使分解加速,尿氮排出增加,出现负氮平衡、水电解质紊乱、脱水及酸中毒。,糖尿病病人的病理生理,其他:

4、 全身脏器和组织不同程度地发生病理改变,表现为玻璃样变性和纤维化,动脉硬化和微血管病变。动脉硬化以冠心病、心肌病、脑血管病变。微血管病变以眼睛和肾脏损害为常见。心脏副交感神经病变,心率减慢,阿托品治疗心动过缓常无效。糖尿病的心血管并发症及微血管病变已成为病人死亡的主要原因,为手术麻醉增加了风险。,糖尿病病人的病理生理,神经系统: 当病变累及自主神经系统时,患者于静息状态下即有心动过速;在麻醉下对低血容量的代偿能力极差,极易发生体位性低血压甚至心跳骤停。 临床症状:主要是对称性的肢体运动、感觉和植物神经功能障碍。如感觉减退甚至消失,肌张力减低,腱反射减少或消失;手足出汗,角化等。,糖尿病病人的病

5、理生理,心血管系统:动脉硬化;高血压;冠心病;心脏自律神经障碍,术中可出现致命性心律失常;大血管病变,如颈动脉处可闻及杂音,有脑血管病变的可能。 对孕妇的影响: 孕妇合并有糖尿病在产科属高危妊娠的一种,孕期较易发生先兆子痫或子痫,其几率约为一般孕妇的四倍。,糖尿病病人的病理生理,肾功能:在糖尿病和高血压的双重作用下,会发生糖尿病肾病。蛋白质代谢失调,很易发生低蛋白血症,合并成氮质血症,随病情恶化发展成肾功能衰竭,最后进入糖尿病肾功能尿毒症而不可逆转。,糖尿病的分型,1型糖尿病(胰岛素依赖型) 胰腺的细胞受损,致胰岛素的水平降低,而细胞分泌的胰高血糖素(Glucagon)又相应致肝内葡萄糖的分解

6、增加,所以血糖显著升高;需胰岛素治疗; 1型糖尿病多发生在青少年;易发生酮症酸中毒及合并全身性改变;“三多一少”症状:多饮、多食、多尿和消瘦。,糖尿病的分型,2型糖尿病(非胰岛素依赖型) 体内胰岛素正常或相对较低,机体对胰岛素的利用有抵抗;一般不需要额外补充胰岛素,口服降糖药或饮食控制即可;多发生在中老年肥胖者,60岁以上较多。 其他: 特异性糖尿病、营养不良有关的糖尿病、妊娠期糖尿病。,糖尿病病人手术的麻醉,糖尿病病人围手术期死亡率较非糖尿病病人增高5倍,麻醉风险与重要器官的病变程度密切相关,重要器官的病理改变是糖尿病人麻醉的主要危险因素,麻醉和手术可加重病情。病情严重或术前控制不满意的病人

7、,可能发生糖尿病性酮症酸中毒、循环衰竭,甚至死亡。,一、麻醉前准备,麻醉前应了解糖尿病的类型、病程、严重程度,治疗经过及并发症情况,以便正确估计病情;术前应积极治疗,择期手术病人应控制血糖在150 mg/dl200 mg/dl(8.3 11.1mmol/L)内,或餐后血糖250 mg/dl (13.9 mmol/L),尿糖检查为阴性,24 h尿糖0.5 mg/dl,尿酮体阴性。合并酮症酸中毒及高渗性昏迷者应禁止行择期手术;,麻醉前准备,急症手术,应考虑是否有酮症酸中毒,酸中毒的程度。尽量在术前纠正酮症酸中毒和高渗性昏迷。如需立即手术,应边控制病情边施行麻醉和手术;术前常规检查心电图、胸部X线,

8、了解心脏功能,监测血糖、尿糖、血尿常规、电解质、肾功能(肌酐、尿素氮)等;注意心功能、肾功能的改变及电解质平衡。,二、麻醉方式的选择,应选用对病人糖代谢影响小,有效减少应激反应的麻醉药及方法,避免应用交感神经兴奋药及苏醒时间较长的全麻方法。麻醉及手术刺激可使交感神经兴奋,血糖升高,精神紧张、疼痛、出血、缺氧及二氧化碳蓄积可加重病人的应激反应,从而出现高血糖反应。 神经阻滞、椎管内阻滞对机体代谢影响小,,麻醉方式的选择,全麻对机体代谢影响大,糖尿病病人全麻后有苏醒延迟肌松药残留的可能,术中应加强麻醉管理,避免加重已存在的代谢紊乱。麻醉方式应根据病情、有无并发症以及并发症的严重程度、手术部位、大小

9、和手术要求等进行选择。 1. 神经阻滞对机体代谢影响最小,也可减少深静脉血栓的发生,只要镇痛完善可用于四肢手术。,麻醉方式的选择,2.椎管内阻滞:可用于下肢、下腹部、盆腔及肛门会阴部手术。糖尿病人易感染,应严格无菌操作;其血管调节调节功能差,易出现明显的低血压,应注意麻醉平面的调控。 3.全身麻醉:有报道,高达40%的糖尿病病人喉镜显露声门困难,是由于关节僵硬,寰-枕关节活动度减小所致,此类病人对气管插管的心血管反应过强,麻醉诱导期应维持适宜的麻醉深度。,麻醉方式的选择,全身麻醉时要精心管理,避免加重已有的代谢紊乱,正确选用药物,减少插管反应:硫喷妥钠(4 mg/kg)诱导能减少50%交感神经

10、活动;丙泊酚(2.5 mg/kg)诱导能减少34%交感神经活动,丙泊酚稳态输注(0.1 mg/kg.min)过程中,交感神经传出冲动减少37%;可适当增加咪达唑仑和芬太尼的用量,以加强镇静和镇痛效果,减少应激反应,稳定血糖。,麻醉方式的选择,氯胺酮可增加肝糖原分解为葡萄糖,故不宜使用;安氟醚、异氟醚、七氟醚等吸入性麻醉药,对血糖无明显影响可以选用。乙醚对血糖影响最大,现早已不用。 4.不论选用何种麻醉方式,应避免使用肾上腺素等交感神经兴奋药,局麻药中不加用肾上腺素,改用麻黄碱,以防血糖升高。,三、麻醉中监测,麻醉中常规检测BP、ECG、SpO2、必要时监测ABP、PCWP,及时了解循环动力学变

11、化和避免缺O2和CO2蓄积;术中监测cvp及尿量,以了解肾功能状态和血容量;每2 h监测血糖、尿糖1次,控制血糖在8.3 mmol/L 11.1mmol /L、尿酮体阴性、尿糖维持在();根据监测结果,及时应用心血管活性药物进行调控。但必须注意心血管活性药物对糖代谢的影响。,四、麻醉中处理,1.低血糖的处理 术中病人出现交感神经兴奋症状, 如心悸、出冷汗、饥饿感、低血压、脉压增宽。或中枢神经系统抑制症状:意识朦胧、心动过速、瞳孔散大、瞌睡、昏迷。全麻病人出现不明原因的低血压、心动过速、出汗、脉压增大,全麻后出现苏醒延迟。以上症状应考虑低血糖。血糖2.7 mmol/L可明确诊断。静注50% GS

12、 20 ml40 ml必要时可重复,用5%10% GS 300 ,麻醉中处理,500 ml/h,静脉点滴,至血糖维持稳定。 2.高血糖的处理:术前血糖控制平稳,对短时间手术,术中可不输含糖液也不补充胰岛素。手术时间较长,应密切监测血糖和尿糖,根据监测结果合理给予胰岛素。按尿糖每升高(),给予胰岛素4u,以胰岛素1U与4 g葡萄糖之比(1:4)给药,维持尿糖在()之间。监测尿酮、血钾、血钠等电解质及酸碱平衡,预防酮症酸中毒。术中可补充生理盐水和乳酸纳-林格液。,麻醉中处理,3.胰岛素的应用:术中是否使用胰岛素,根据病情有两种方案供选择。不用胰岛素,也不输葡萄糖,仅用复方林格液或生理盐水或血浆代用

13、品;使用胰岛素,目前主张用GIK方案,(G-葡萄糖、1-正规胰岛素、K-氯化钾)静脉输注。原因为:术中若不用葡萄糖供能,可导致脂肪、蛋白质分解,使血中游离脂肪酸增加,,麻醉中处理,易致酮症酸中毒,GIK液持续输注既安全又容易调整剂量,葡萄糖被利用时细胞外钾向细胞内转移,GIK方案的配方为5% GS 500 ml+RI 612U +KC l 10 mmol/L(0.75 g),每小时输入100 ml。 可选用转化糖电解质(田力)注射液,其内含:葡萄糖25g,果糖25g。氯化钾0.93g,,麻醉中处理,. GIK输注治疗方案 . 血糖浓度 胰岛素 氯化钾用量 胰岛素输注速度 (mmol/L) (I

14、U) (mmol/L) ( IU/h) 5 0 0 0 510 816 10 0.51.5 1020 1624 10 1.52 . 20 2432 10 23 . 注:胰岛素加入5%葡萄糖500ml输注,氯化钠0.73g,氯化镁0.143g,磷酸二氢钠0.375g,乳酸钠1.40g。加用胰岛素36u 。兼有纠酸作用。,麻醉中处理,4.糖尿病酮症酸中毒的处理:主要发生在1型病人。当内源性或外源性胰岛素不足时,脂肪分解代谢增加,即游离脂肪酸在肝脏内代谢为酮体。 糖尿病酮症酸中毒的诊断:病人有恶心、呕吐等胃肠道症状及呼吸增快、呼气有苹果味、精神萎靡,严重者可昏迷。血糖中等度升高17 mmol/L27

15、 mmol/L (300 mg/dl 500 mg/dl),麻醉中处理,尿酮体阳性。血气分析呈代酸,如阴离子间隙升高且值大于12,因血糖高而呈渗透性利尿,血容量减少,身体内K+自细胞内转移至细胞外,故血k+在早期可正常或升高。 治疗:补液,第1小时应当补0.9%Nacl 1 000 ml2 000 ml,输液可促进酮体由肾脏排出;,(阴离子间隙=Na+-HCO3-Cl-,麻醉中处理,降低血糖,胰岛素10U静注,之后0.1U/kg/h维持;纠正代谢性酸中毒,根据PH值、BE进行纠正。随着代谢性酸中毒的纠正,钾重新进入细胞内,故常发生低血钾。一旦出现应当及时纠正。 5.高糖、高渗、非酮症昏迷 主要

16、发生在2型糖尿病的病人。病人常有明显的脱水。,麻醉中处理,临床特征为严重的高血糖、脱水、血浆渗透压升高而无明显的酮症酸中毒。血糖常 33 mmol/L(600 mg/dl),而血浆渗透压 300 mmol/L。血容量丢失可致低血压、血液浓缩、BUN升高。病人可昏迷、烦躁不安。 治疗:补充0.45%0.9NS及小剂量胰岛素(10 u/h)使血糖缓慢降低达16.5 mmol/L(300 mg/dl);检测并补充钾。,麻醉中处理,6.麻醉后苏醒延迟 术中应防止缺氧、二氧化碳蓄积、低血压、低温等。除排除麻醉、肌松、镇痛及镇静药的作用是否消退外,也应鉴别是否有酮症酸中毒(尿酮呈强阳性)或高渗性高血糖性昏迷(尿

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