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1、放射工作人员职业健康监护,辐射作用于人体的方式,照射（exposure）：受照的行为或状态。 外照射 内照射 放射性核素体表污染 复合照射,外照射,辐射源位于人体外对人体造成的辐射照射。外照射可以是全身受照或局部受照。 辐射源体积很小，且紧贴身体（在衣服口袋里或用手摸），一般只发生局部照射；源贴身越近，照射范围越小，局部照射剂量越大。 人员离源相对较远或源的大小与人体大小相当，人体围绕源移动，则可导致受照剂量近似均匀分布的全身照射。离源越远，移动越频繁，剂量分布越均匀。,内照射,进入人体内的放射性核素作为辐射源对人体的照射。 辐射源沉积的器官，称为源器官；受到从源器官发出辐射照射的器官，称为靶
2、器官。 均匀或比较均匀地分布于全身的放射性核素引起全身性损害。 选择性分布的放射性核素以靶器官的损害为主，靶器官的损害因放射性核素种类而异。例如放射性碘可引起甲状腺损伤，镭、钚等亲骨放射性核素可导致骨损伤，稀土元素和以胶体形式进入体内的放射性核素可导致网状内皮系统的损伤。,放射性核素外污染,放射性核素沾附于人体表面（皮肤或粘膜）。所沾附的放射性核素对沾附局部构成外照射源，同时可经过体表吸收进入血液构成内照射。 在事故条件下，放射性尘埃、液体或气体释放到环境中，就可能沉积于人体表面而造成放射性核素外污染，通过吸入、食入或皮肤吸收进入体内造成放射性核素内污染。 人员直接接触辐射源，只要此类物质仍然
3、存在于人体表面或体内，照射就会持续发生。当放射性核素被吸收后在体内滞留的时间长短取决于该放射性核素的生物半排期和物理半衰期。,复合照射,多种照射方式同时存在 以某种照射方式为主,职业照射,电离辐射防护与辐射源安全基本标准（GB 188712002） 职业照射（occupational exposure）是指除了国家有关法规和标准所排除的照射以及根据国家有关法规和标准予以豁免的实践或源所产生的照射以外，工作人员在其工作过程中所受的所有照射。,职业照射的分类及其代号,放射工作人员职业健康管理办法的附件3中职业照射的分类及其代号 职业照射涉及广泛的人类活动领域和数量众多的人群，对工作人员提供充分的辐
4、射防护对于安全、可接受地利用辐射、核能是非常重要的,辐射医学应用中的职业照射,在医疗机构从事医用辐射服务的放射工作人员是最大的职业受照群体。 全世界生产的放射性同位素约80%90%用于医学目的 医用加速器占全世界加速器总数的一半 全世界放射工作人员大约75%在医务界 随着医用辐射日益广泛普及，我国医学放射工作人员达十多万人,辐射生物效应,电离辐射作用于人体后，其能量传递给机体的分子、细胞、组织和器官所造成的形态和功能的后果。 在较大剂量的辐射全身照射后，机体的几乎所有系统、器官和组织均可发生形态和功能的改变，从而导致有害的健康后果。 在一定剂量辐射作用下，各组织所产生的损伤效应的严重程度有较大
5、的差异，这主要与各种组织的辐射敏感性有关。,辐射生物效应,电离辐射与细胞内具有生命功能的分子（例如DNA）的直接作用使原子键断裂。 无生命功能的分子（例如水分子）电离产生十分活跃的化学物质（自由基），它可攻击具有生命功能的分子系统。这些损伤可能改变细胞核内的编码信息，干扰细胞的化学性质和功能或者在物理性质上破坏一些含有消化酶的细胞膜。,人体组织的辐射敏感性,根据放射生物效应的严重程度 国际放射防护委员会（ICRP）将效应分为：,变化（change）是指辐射照射引起的轻微的效应，其可能有害，也可能无害； 损伤（damage）指辐射照射引起的某种程度的有害变化； 损害（harm）指辐射照射引起的临
6、床上可观察到的有害效应； 危害（detriment）为辐射照射所致受照人群及其后代损害（健康方面的损伤和其他效应）的数学期望值，即辐射所致一切有害效应（可能对人体有害躯体效应，也可能对后代有害遗传效应）,确定性效应（deterministic effect）：是指发生的生物效应严重程度随着电离辐射剂量的增加而增加的生物效应，这种生物效应存在剂量阈值，只要剂量达到或超过剂量阈值效应肯定发生。如辐射皮肤损伤、白内障。 随机性效应(stochastic effect)：是指生物效应的发生概率（而不是其严重程度）与电离辐射剂量的大小有关的生物效应，这种生物效应不存在剂量阈值。如辐射致癌和遗传效应。,根
7、据辐射防护的需要按效应的发生机理 ICRP将电离辐射生物效应分为,评价确定性效应，最适宜的量是器官或组织的吸收剂量，单位是Gy；不管何种类型的电离辐射或吸收介质，均可应用。 评价随机性效应，表示个人危险度的量是全身的有效剂量，单位是Sv；但在有可能发生急性损伤的大剂量照射时，不宜采用。,按辐射作用产生损伤效应的客体 辐射生物效应又可分为,躯体效应：辐射所致的、显现在受照者本人身上的有害效应。确定性效应都属于躯体效应。 遗传效应：辐射所致的显现在受照者后代身上的有害效应。随机性效应可以是躯体效应（辐射诱发的癌症），也可以是遗传效应（损伤发生在受照者的后代）。,确定性效应,机体有强大的代偿功能，机
8、体的多数器官和组织的功能并不因损失少量细胞而受到影响。 在电离辐射照射后，若某一组织损失的细胞数足够大，而且这些细胞又相当重要，主要表现为组织或器官功能不同程度的丧失。 当照射剂量很小时，产生损害的概率为零,若受照剂量高于某一水平(阈值)时，损伤概率很快增加到1(100)。当超过阈值以后，损伤的严重程度会随剂量的增加而严重。,急性和慢性照射导致成人出现确定性效应（致畸效应除外）的大概剂量阈值（ED0）,全身受照效应,正常人群受到较小剂量射线一次全身外照射后，主要出现以植物神经系统功能紊乱为主的早期临床症状，在受照后12d内可自行消失，也可能出现血象改变。 在小剂量照射情况下，症状的发生率与受照
9、剂量的关系不如大剂量照射时明显，而且特异性较差。,人体受到小剂量射线照射后早期临床表现GBZ1132006,全身受到大剂量（一般大于1Gy）急性照射后可发生急性放射病 急性放射病分型依据：存活时间、主要受损器官和基本损伤、重要的临床表现和化验检查结果等。 骨髓型急性放射病，照射剂量范围为110Gy，骨髓造血障碍是基本损伤，主要临床表现为全血细胞减少、感染和出血； 肠型急性放射病，照射剂量范围1050Gy，肠道损伤是决定病情发展的基本损伤，主要临床表现为严重腹泻和呕吐，多发生血水便和血性便，水盐代谢紊乱十分严重，造血损伤已不能自身修复； 脑型急性放射病，照射剂量在50Gy以上，主要临床表现为共济
10、失调、定向力障碍、肌张力增强、眼球震颤、抽搐、休克等。,人类受低LET全身均匀急性照射诱发综合症和死亡 的特定辐射的剂量范围ICRP-60，1991a，表B-2,各型急性放射病的初期反应和受照剂量下限GBZ1042002,造血系统,大于1Gy的急性全身照射经几分钟后就可以出现骨髓和淋巴结细胞的变化，伴有外周血细胞特别是淋巴细胞减少，第25周后白细胞数降到最低。 白细胞的减少程度取决于造血组织的受照范围、剂量、剂量率和剂量的时间分布。假如骨髓受到的照射区域较小，即使剂量高达3040Gy，可能只出现局部坏死和纤维化，而不影响全身造血功能。,对健康的成年人来说，急性受照后如无高水平的治疗，LD50/
11、60范围约为2.55Gy，平均值约3.5Gy，在这种剂量情况下，主要死因是骨髓干细胞丢失造成的骨髓功能丧失粒细胞减少引起的感染和血小板减少引起的出血。 长期职业照射条件下出现可觉察的造血功能降低的剂量率阈值高于0.4Gya1。,皮肤,皮肤放射损伤是最常发生的局部放射损伤。受照皮肤基底组织的进行性病理反应是局部辐射损伤的典型特征。 急性放射性皮肤损伤是身体局部受到一次或短时间（数日）内多次大剂量（X、及射线等）外照射所引起的急性放射性皮炎及放射性溃疡。 皮肤受照后的主要临床表现和预后，因射线种类、照射剂量、剂量率、射线能量、受照部位、受照面积和身体情况而异。接受的剂量越高，病理演进越快，预后越严
12、重。,慢性放射性皮肤损伤是由急性放射性皮肤损伤迁延而来或由小剂量射线长期照射（职业性或医源性）后引起的慢性放射性皮肤炎及慢性放射性皮肤溃疡。 局部皮肤长期受到超过剂量限值的照射，累积剂量一般大于15Gy，受照数年后皮肤及其附件可出现慢性病变。,放射性皮肤癌：在电离辐射所致皮肤放射性损害的基础上发生的皮肤癌，癌变前表现为射线所致的角化过度或长期不愈的放射性溃疡。辐射诱发皮肤癌属于随机性效应。,皮肤辐射损伤临床表现的出现时间及受照剂量,急性放射性皮肤损伤分度诊断标准GBZ106-2002,慢性放射性皮肤损伤分度诊断标准GBZ106-2002,眼晶体,X射线、射线、中子及高能射线等电离辐射，无论是局
13、部的急性或迁延照射，还是全身的急性或迁延照射，都可能诱发眼晶体混浊。 电离辐射引起晶体混浊的潜伏期长短相差很大，最短6个月，最长35年，平均2-4年。年龄越小，剂量越大，潜伏期越短。,放射性白内障,眼晶体有明确的一次或短时间（数日）受到大剂量的外照射，或长时间超过眼晶体年剂量限值的外照射历史，个人剂量档案记录显示累积剂量在2Gy以上（含2Gy），经过一定的潜伏期，晶体开始混浊； 具有放射性白内障的形态特点； 除外其他非放射性因素所致的白内障； 并结合健康档案进行综合分析，可诊断为放射性白内障。,甲状腺,放射性甲状腺疾病发生对象：职业照射的工作人员或非职业受照人员。 放射性甲状腺疾病可以发生于放
14、射性落下灰、核电站事故、原子弹爆炸、急性事故性放射病、131I治疗甲状腺疾病、职业性电离辐射照射等情况。,急性放射性甲状腺炎：甲状腺短期内受到大剂量急性照射后所致的甲状腺局部损伤及其引起的甲状腺机能亢进症。 慢性放射性甲状腺炎：甲状腺一次或短时间(数周)内多次或长期受射线照射后，导致的自身免疫性甲状腺损伤。慢性放射性甲状腺炎又称慢性放射性淋巴性甲状腺炎，内外照射皆可诱发。发病机制可能与自身免疫反应有关。,放射性甲状腺功能减退症：甲状腺局部一次或短时间(数周)内多次大剂量受照或长期超剂量限值的全身照射所引起的甲状腺功能低下。甲状腺组织受到电离辐射直接作用后，诱发甲状腺功能性或器质性损害而出现甲状
15、腺功能低下，称为放射性原发性甲状腺功能减退，表现为三碘原氨酸（T3）、甲状腺素（T4）值降低和促甲状腺激素（TSH）值升高。 放射性甲状腺良性结节：甲状腺组织受到大剂量或长期超剂量限值的照射后诱发的结节性病变。,各种放射性甲状腺疾病的阈剂量、潜伏期和临床表现GBZ 1012002,性腺,放射性不孕症剂量阈值GBZ 107200,随机性效应,辐射致癌:当机体受到电离辐射照射后，一些细胞受损伤而死亡，而有些细胞发生了变异但没有死亡，有可能形成一个变异了的具有繁殖能力的子细胞克隆。由一个变异的但仍存活的体细胞生成的这个细胞克隆可能导致恶性病变，即发生癌症。辐射致癌是最主要的迟发的躯体效应。这种发生概
16、率(不是严重程度)随照射剂量的增加而增大，其严重程度与照射剂量无关，不存在阈剂量，是随机性生物效应。 辐射遗传效应：如果辐射所致的变异发生在性腺细胞(精子或卵子)，基因突变的信息会传给后代，而产生的损伤效应称为遗传效应。,辐射致癌 辐射诱发人体部分恶性肿瘤的潜伏期,遗传效应,迄今为止在人的辐射流行病学调查中尚未发现有统计学意义的遗传效应 日本原子弹爆炸幸存者的长期遗传流行病调查，马绍尔群岛居民受核试验落下灰污染、切尔诺贝利核事故的追踪调查，天然辐射高本底地区人群及职业照射和医疗照射受照人群的流行病学调查 动物实验研究中观察到辐射能诱发遗传效应，包括染色体畸变（结构改变或数目改变）和基因突变（显性的和隐性的），不能排除辐射对人类有产生遗传损害的危险。,放射工作人员的职业健康监护,在辐射应用和核能开发的初期，人们寄希望于健康监护解决辐射安全问题，随着人们对辐射损伤认识的深化和辐射防护条件的逐步改善，人们逐渐认识到健康监护的局限性。 现代放射医学知识和放射工作人员健康
