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1、糖尿病急慢性并发症,2014.8.14,第一课时： 糖尿病急性并发症,糖尿病急性并发症,糖尿病酮症酸中毒 高血糖高渗透压综合征（HHS） 乳酸酸中毒,Case History,A 19-year-old female patient was brought into the casualty department in an irritable and semicomatose state. She had no important past medical history but her parents stated that she had been treated by her GP f
2、or a urinary infection with antibiotics some five days earlier. Since then, she had become progressively worse. She had been going to the toilet frequently (which had been put down to the urinary infection) and had been feverish and anorexic. In the past 24 hours she had begun vomiting and complaine
3、d of quite severe abdominal pain. She had become progressively more drowsy and when reviewed by her GP was sent into hospital directly.,Physical Examination,She was indeed in a semiconscious and rather irritable state. She was flushed with warm peripheries, and her pulse was 110 beats/min in sinus r
4、hythm with good volume. Temperature was 37.5, blood pressure 95/70mmHg and respiratory rate 30/min. She was rather dehydrated and grimaced when her abdomen was palpated, although there was no guarding or rebound tenderness, and bowel sounds were present normally.,Results,Sodium: 128mmol/l , Potassiu
5、m: 5.9mmol/l , Chloride: 91mmol/l, Plasma CO2 content: 8mmol/l Urea: 11.3mmol/l, Creatinine: 286umol/l, Blood glucose: 36.3mmol/l, Serum amylase: 530u/l Haemoglobin: 15.6g/dl , HCT: 52.2%, WCC: 16.3*103/mm3 PH: 7.02 , pO2: 16.5kPa (123mmHg), pCO2: 1.9kPa (14mmHg), Base excess: -17mmol/l, Actual HCO3
6、: 9mmol/l, Standard HCO3: 11mmol/l,Questions,What is the diagnosis and, briefly, why has it occurred? Could the diagnosis have been made without the laboratory tests, and if so how? Explain the reasons for all the abnormalities in the results quoted.,糖尿病酮症酸中毒 （Diabetic ketoacidosis, DKA),是糖尿病急性代谢紊乱并
7、发症之一； 可作为糖尿病的首发表现； 常见于急诊和门诊，是内科重要急症之一； 要求迅速、合理的治疗，误诊误治会导致较高的死亡率。；,定 义,为糖尿病控制不良所产生的一种需要急诊治疗的情况。是由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以至水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。,概述,酮症 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒昏迷,发病率及死亡率,多为年轻的1型糖尿病患者 发达国家中总体死亡率为210 年轻人的死亡率为24，大于64岁的患者，死亡率达20 过去20年内DKA的死亡率有所下降，但是在发展中国家依然很高，尤其是非住院的患者
8、。,DKA 发病基本环节,胰岛素 胰岛素反调节激素 脂肪分解 ,酮 体 的 生 成,正常人血液中含有酮体，酮体由肝细胞产生。脂肪分解产生的游离脂肪酸，分两路行进: 一路进入骨骼肌、心肌等组织，被彻底氧化成二氧化碳和水并提供能量； 另一路进入肝脏，因为肝脏上缺乏乙酰乙酸硫激酶及琥珀酸辅酶A转硫酶，脂肪酸不能被彻底氧化，只能在肝细胞线粒体上氧化为乙酰乙酸、-羟丁酸和丙酮，三者合称酮体。乙酰乙酸和-羟丁酸是有机酸，丙酮为中性 。,酮体可被肝外组织（骨骼肌、心肌、脑、肾等）利用提供能量。肝外组织对酮体氧化供能的利用率有一定的限度，当肝外组织利用酮体达到饱和，如果肝脏继续产生酮体，则酮体从尿中排出。 正
9、常血浆中酮体的含量为0.35mg/dl，其中乙酰乙酸与-羟丁酸比例大约为1：1，丙酮极少量。DKA时，酮体的三个成分均升高，但-羟丁酸水平升高显著，与乙酰乙酸的比例达10：1。,胰岛素缺乏 绝对或相对,蛋白质分解,氨基酸,氮丢失,脂肪分解,甘油,游离脂肪酸,葡萄糖摄取 糖原分解 肝葡萄糖生成,高血糖,糖异生,酮体生成,电解质丢失,脱水,酸中毒,酮血症,酮尿症,渗透性利尿,水分丢失,糖尿病酮症酸中毒的病理生理,糖尿病酮症酸中毒时血容量不足导致肾前性氮质血症，一般是可逆的。个别病例会发展成急性肾小管坏死。典型表现为入院时血尿素氮、肌酐、总蛋白、尿酸、红细胞压积和血红蛋白增高，反映出细胞外液体积减少
10、，但随着水和电解质的补充可迅速降至正常。,病理生理,中枢神经功能障碍 严重失水、循环障碍、渗透压升高、脑细胞缺氧，可出现不同程度的意识障碍、嗜睡、反应迟钝以至昏迷,糖尿病酮症酸中毒的常见诱因,诱因 大约百分比 感染 30-40 中断胰岛素治疗 15-20 新发现的糖尿病 20-25 心肌梗死 胰腺炎 休克和低血容量 10-15 中风 其他疾病 无诱因 20-25,临 床 表 现,（1）酮症酸中毒开始时，糖尿病的症状 加重，明显地多尿、多饮、疲乏无 力、食欲不振、恶心、呕吐。有的 病人伴有剧烈腹痛，腹肌紧张，无 反跳痛， 酷似急腹症。,（2）病情继续发展，血浆pH降低至7.2或 更低，出现深而快
11、的Kussmal呼吸， 呼气中带有丙酮味。病人的神智状态 由淡漠、嗜睡，乃至昏迷。,(3) 明显的脱水体征，皮肤失去弹性，眼眶 凹陷，舌面干红，尿量减少，这时失 水约为体重的5%。继续脱水，如达到 体重的10%以上，则血容量减少，心 率增快，四肢厥冷，血压下降，呈休克 状态。,(4) 部分少年儿童发病的1型糖尿病人，无 糖尿病史，酮症酸中毒为首发症状。病 人出现多尿、多饮，未能引起家长的注 意：表现恶心、呕吐，精神萎靡，易被 误诊为胃肠炎；神智不清，血压下降， 易被误诊为感染性休克。,化 验 检 查,(1) 血糖 血糖升高，一般均超过17mmol/L （300mg/dl）； 若脱水严重，肾功能
12、减退，血糖可高达 56mmol/L(1000mg/dl)。,(2） 血酮 / 尿酮 血酮阳性 酮症酸中毒病人，尿糖阳性，尿酮体阳性。,（3）血液气体分析 反映酸中毒的程度，一般的血 pH 低于 7.35，严重者血PH值在7.0以下；碱剩 余（BE）及实际重碳酸盐（AB）降低。 阴离子间隙（AG）增宽，高于17mEq/L,(4) 低血钾 酮症酸中毒时，尿糖与尿酮体从尿中排出，渗透性利尿，带走大量钾离子，恶心呕吐等胃肠症状使钾的摄入不足，因而总体钾丢失很多。脱水、血容量不足、细胞外液量减少、酸中毒钾从细胞内转移到细胞外，的情况下，测定血清中的钾离子可能正常或增高。,(5) 血浆渗透压 直接测定渗透
13、压或计算获得渗透压值，均显示 血浆渗透压升高。计算公式： 血浆渗透压=2Na+K+葡萄糖mmol/L +BUN mmol/L 血浆渗透压正常值 280-310mOsm/L(毫渗压/升）,（6）血钠 血钠可降低或正常。 纠正血钠 = 实测血Na + 1.6（BG 18 100 ）/ 100,DKA的特殊表现,血淀粉酶升高：约10%15%的患者可能合并急性胰腺炎，但淀粉酶升高胰腺炎诊断未必成立。约16%25%的DKA患者血淀粉酶非特异性升高，甚至可能达到正常值的3倍以上。 白细胞数 DKA本身即可引起,不一定说明存在感染 体温下降 酸中毒引起周围血管扩张及进行性血压降低可 引起体温下降,可能掩盖感
14、染的征象,诊断,临床表现：对昏迷、酸中毒、失水、休克患者，均应考虑到DKA，对可疑患者及早行相关检查 实验室检查 D 血糖 16.7mmol/L(300 mg/dl) K 酮症 尿酮和/或血酮阳性 A 酸中毒 pH 7.35 HCO3- 20 mmol/L,鉴别诊断,高渗性非酮症糖尿病昏迷（Hyperosmolar nonketotic diabetic coma） 多见于中老年2型糖尿病 有神志障碍、意识模糊 血Na155mmol/L, BS33.3mmol/L, 血渗350mmol/L 酮体阴性或弱阳性,鉴别诊断,低血糖昏迷 (hypoglycemia) 注射胰岛素、口服降糖药、进食过少、
15、体力活动过度等病史 饥饿、心悸、出冷汗等交感神经兴奋的症状 BS2.8mmol/L,鉴别诊断,乳酸酸中毒（diabetic lactic acidosis) 肝肾功能不全、低血容量性休克、服用二甲 双胍类药物病史 厌食、恶心、昏睡及伴发病的症状 血乳酸显著升高，PH7.35 血糖正常或增高,鉴别诊断,其它原因酮症酸中毒 酒精性alcoholic ketoaciosis 饥饿性 尿毒症uremia 中毒certain poisonings 卒中stroke 急腹症,防治(Treatment and prevention),补液 小剂量胰岛素 纠正电解质及酸碱平衡紊乱 去除诱因防治并发症 监测与护
16、理,“一巴掌疗法”,输液方法,输什么 如何输 参考指标： -年龄 -生命体征 -心肾功能 -有无休克 -每小时尿量 -CVP,补液（首要的关键措施）,补液量: 可按体重10%估计,一般3-5L 速度: 02小时 10002000ml 26小时 10002000ml 024小时 30005000ml 方式 静脉 经口:清醒口服;昏迷可置胃管 种类: 先盐后糖,血糖降至13.9mmol/L(250mg/L)后一定要给糖,意义: 纠正脱水,恢复有效血容量 改善循环,重建器官有效灌注 更好发挥胰岛素治疗作用 有利于降低血糖、血酮浓度 降低INS对抗激素浓度,Insulin,小剂量胰岛素疗法 剂量：0.1U/kg/h 约46U/h，可使胰岛素浓度达到100-
