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1、PBL教学活动汇报,PBL角色分配,指 导 老 师 ：柴继侠 主 讲 者 ：陶彪 时间控制员：李建华 现场记录员：邵丹丹 其 他 成 员 ：李艺、朱永阑、梅冬冬、 王佩佩、范伟,某患者，男，55岁，因头痛、头晕、头胀、伴有耳鸣、眼花、心慌、乏力、失眠一年，近半月余加重来医院就诊。 体格检查：潮红面容，易怒，神态清楚，体温36.7，呼吸18次/min，脉搏70次/min，血压:180/120mmHg，经药物治疗三天后好转，两周后诸症状减轻，头昏、头痛消失，血压平稳为130/80mmHg。,病例,？,我是怎么啦,？,哎，睡觉不好，血压也上去了,2005年血压水平的分类,注：当收缩压与舒张压属不同级
2、别时，应该取较高的级别分类。,诊断,高血压,有哪些临床表现？,临床表现,一般表现 1、起病缓慢 早期无症状，多于体检发现血压升高 2、自觉症状 脑部症状：头痛、头晕、眩晕、头胀、颈部板紧 交感神经兴奋：心悸、脉频、四肢颤动、 厥冷 副交感神经兴奋：皮肤苍白潮红交替出现、灼热、便秘、多汗、红斑,心肌肥厚,颅 内 出 血,脑 梗 塞,颗粒状外观,萎缩的皮质,输尿管,肾功能衰竭,恶性高血压患者的眼底,治疗后,治疗前,高血压 是怎么产生的？,病理机制,一、血压的调节,平均动脉血压(BP)=心输出量(CO)总外周阻力(PR),总外周阻力,缩血管活 性物质,血管对缩血管 物质反应性,扩血管活 性物质,血管
3、对扩血管物质反应性,生长 因子,遗传 因素,缩血管活性增强,扩血管反应减弱,SMC肥 大增生,SMC重 新排列,血管收缩,血管重建,外周血管口径缩小,总外周阻力增加,二、肾素-血管紧张素系统平衡失调 血管紧张素原（球旁细胞） （肝脏）肾素 血管紧张素 血管内皮受损 肺循环转换酶 血管紧张素 前列腺素 小动脉强烈收缩 醛固酮分泌 去甲肾上腺素 血压升高,三、钠、钾与高血压,钠是细胞外液中主要的阳离子成分，很长时间以来一直被认为是导致原发性高血压的重要环境因素；钾是细胞内液中主要的阳离子成分，对血压的调节具有至关重要的作用。,实线箭头表示增加或促进，虚线箭头表示减少或抑制,四、胰岛素抵抗,大多数高血压患者空腹胰岛素水平增高，糖耐量有不同程度降低，提示有胰岛素抵抗 机制：1、使肾小管对钠的重吸收增加 2、增强交感神经活动 3、使细胞内钠、钙浓度增加 4、刺激血管壁增生肥厚,高血压的预防,一级预防：是指对民众宣传教育科学的生 活方式，并远离不良生活方式。 二级防治：是指对已患高血压病的个体和 群众采取措施防止疾病复发或加重。 三级防治：是指对重症的挽救以预防其并 发症的发生及病人的死亡。 我们应从儿童就开始防治，合理饮食， 加强锻炼。,。,谢,谢,
