《陈-微循环与休克的监测课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《陈-微循环与休克的监测课件（42页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、微循环与休克的监测,连云港市第一人民医院 急诊科 陈雪峰,内 容,一、休克的机制（微循环） 二、休克的监测（治疗）,一、休克的机制,休克(shock) 一词于1743年由美国人 Henri Francois首先引用到医学界。 对休克的研究已有一百多年历史。,一、休克的机制,1895年，美国Warren对一名粉碎性骨折的病人被送到医院时的描述：“他失血不多，面部毫无表情，凝视着医师，眼中露出不可思议的目光。他口唇无色，手指发绀，脉搏几乎扪不清，毛孔渗出冷冰冰的湿汗。他没有肢体瘫痪，但病人不愿作任何肌肉运动。他能听懂医生向他提出的问题，但似乎又未能完全理解问题的意义。不久病人就死亡了。”,一、休克
2、的机制,上个世纪休克的认识可分为三个阶段： 早期（二战以前）：休克=低血压 中期（朝战期间）：休克=低灌注 后期（越战以后）：休克=低血流,一、休克的机制,早期： 休克=低血压 （血流动力学障碍）,认为: 血压下降是休克发生发展的关键. 机制: 因血管运动中枢麻痹血压下降 血流动力学障碍 主张: 用肾上腺素等血管活性药治疗。 指标: 血流动力学（血压）,。,中枢衰竭学说,第一次世界大战Carnon和Bayliss测定了发生在休克病人的生化、生理学变化，推测产生损伤全身反应是毒素作用血管张力，静脉内血液潴留、血压，提出“毒素学说”。对外伤治疗采用放血、截肢治疗。,一、休克的机制,中期： 休克=低
3、灌注 （血流动力学+氧代谢障碍）,。,循环衰竭学说,认为:灌注不足是休克发生发展的关键 机制: 各种原因（心脏、容量、血管） 有效循环血量减少（循环衰竭）组织器官灌注不足及血压下降 组织缺血缺氧 酸中毒和氧代谢障碍,。,循环衰竭学说,机制: 组织灌注不足 氧代谢障碍 主张：提高器官灌注，改善氧代谢 （血管活性药+扩容+纠酸） 指标:血流动力学+组织氧代谢指标 （血压尿量中心静脉压血乳酸混 合血氧饱和度等）,休克的机制,后期： 休克=低血流 （血流动力学+氧代谢+微循环障碍）,微循环障碍学说,认为: 低血流导致休克发生发展的关键 机制: 各种休克 有效循环血量减少选择性收缩外周和内脏的小血管 微
4、循环障碍（低血流）酸中毒、血流变异、大量炎症介质产生炎症反应学说 MODS,Normal state,Early stage of shock,Shock stage,淤血+渗出 血液浓缩,微循环变化特点,“不灌不流”，淤血加重 DIC,。,微循环障碍学说,机制: 血流变异常微循环障碍 主张: 改善血流变，控制炎症介质释放。 （扩容、纠酸、活血管+炎症调节因子） 指标:血流动力学+组织氧代谢+微循环（血压,尿量,中心静脉压,胃粘膜PH值 血乳酸，混合静脉血氧，血流变）,休克的病 理 生 理,有效循环血容量锐减及组织灌注不足，微循环障碍，产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础,休克的机制到底是
5、什么？ 我们还不是很清楚,休克的本质不是低血压而是低血流,二、休克的监测治疗,目标导向性治疗(early goal-directed therapy，EGDT) 分期目标导向性监测治疗 监测指标： 血流动力学+组织氧代谢+微循环,脓毒症休克患者EGDT治疗方案,中心静脉压(CVP),混合静脉血氧饱和度 （ScvO2）,。,休克的分期复苏,一、初级复苏（现场治疗） （恢复血流动力学） 二、高级复苏（专科治疗） （氧代谢恢复阶段） 三、长程复苏（重症治疗） （MODS防治阶段),二、休克的分期监测治疗,监测指标： 血流动力学+组织氧代谢+微循环 初级复苏：初级监测（抢救者）时间窗 高级复苏：高级监
6、测（检验室） 长程复苏：重症监测（ICU）,。,（一）初级监测指标,病理特征：血流动力学不稳定 阶段目标：恢复血流动力学稳定 监测指标：血流动力学 血压、心率 氧代谢 意识、尿量 微循环 温度(湿度）、色泽,。,（二）休克的高级监测,病理特征：血流动力学相对稳定,内脏缺氧 阶段目标：纠正氧代谢紊乱 具体目标：血流动力学 CVP、有创血压 氧代谢 血乳酸、BE 微循环 血流变、DIC,(二）中心静脉压(CVP),CVP的正常值为510cmH20，当CVP20cmH20时，表示存在充血性心力衰竭 中心静脉血氧饱和度,（三）休克的重症监测,病理特征：微循环障碍，炎症反应失衡 阶段目标：恢复微循环，防
7、止MODS 具体目标：血流动力学 PCWP，CO 氧代谢 ScvO2， 微循环 OPSSDF, 以重症监护、器官功能支持为重点,1肺毛细血管楔压(PCWP) PCWP低于正常值反映血容量不足;增高常见于肺循环阻力增高如肺水肿 2心排出量（CO）和心脏指数（CI） 3. ScvO2 4. 氧输送,（三）休克的重症监测,(三)休克的重症监测 -微循环监测,尽管以EGDT制定的休克复苏治疗在临床上取得了可喜的成功，但我们知道休克的本质是微循环障碍，现有的EGDR无法反映微循环功能，为此，人们迫切希望将“微循环目标治疗”作为EGDT复苏终点的补充或更新。,(三)休克的重症监测 -微循环监测,OPS和S
8、DF的临床应用： OPS和SDF是近年来首创的可用于器官内微循环观察的新技术 OPS正交偏振光谱成像技术 SDF侧流暗视野显微镜,(三)休克的重症监测 -微循环监测,OPS和SDF的临床应用： 方法：利用此技术直接观察舌粘膜下微循环，并通过半定量分析计算灌注小血管密度（PVD）、灌注血管比例（PPV），进一步计算微循环血流指数（MFI），由于舌下微循环的组织胚胎起源与胃肠器官相通，解剖结构相似，研究显示（2006年），舌下微循环灌注和胃肠微循环灌注有很好的相关性。故OPS和SDF能适应临床监测。,(三)休克的重症监测 -微循环监测,(三)休克的重症监测 -微循环监测,OPS和SDF的临床应用：
9、 例：2009年Dubin等通过SDF成像技术直视下观察20名感染性休克患者使用去甲肾上腺素后的微循环状况，将患者的MAP分别维持在65mmHg、75mmHg、85mmHg，患者的舌下毛细血管微循环指数分别为2.10.7、2.20.7、2.00.8，并没有随着去甲肾上腺素的应用使血压的上升而得到改善。,(三)休克的重症监测 -微循环监测,OPS和SDF的临床应用： 刚才的事例进一步强化了这样的概念：在维持最低限度的全身灌注压的情况下，进一步增加动脉压不能改善感染性休克患者的微循环。 也映证：休克的本质不在血压而在血流。,(三)休克的重症监测 -微循环监测,OPS和SDF的临床应用局限性： 1、这种检查不能实时监测灌注血管 2、受舌运动和分泌物的影响 3、操作者对舌粘膜施压不当可致微循环血流改变 4、不同经验检查者结果是否具可比性,(三)休克的重症监测 -微循环监测,OPS和SDF的临床应用局限性： 任何一种监测技术都不是完美的，任何一种监测方法所得到的数值都不是绝对的。临床上应该结合患者症状、体征综合判断，分析监测参数的连续性变化，并采用多项指标数值综合评估某一种功能状态。,休克的治疗 “分期目标导向复苏”,目标化管理，集束化治疗 “监测+治疗”,谢 谢！,
