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1、精神病学 唐海丹,第一章 绪论,第一节 概述,一、精神病学定义:,是研究精神疾病病因、发病机制、临床表现、疾病的发展规律以及治疗和预防的一门学科。,涉及: 社会文化、司法问题、精神病理学、精神药理学、生物精神病学。,重性精神病: 精神分裂症、情感障碍等。 轻性精神病: 神经症、适应性障碍等。,二、精神障碍特征: 情绪、认知、行为等方面的改变,伴有痛苦体验和功能损害。,精神障碍的核心部分是失去现实检验能力、有明显的幻觉妄想的精神病性障碍。,国外研究表明, 大约25%30%急诊病人就诊是由于精神障碍方面的原因, 在美国, 10个人中就有1个人将在其一生中住进精神病院, 约1/31/4的人群将因精神
2、健康问题寻求专业人员的帮助。,精神障碍所致全球疾病负担的排位,第二节 脑与精神活动,在目前科学的研究对象中, 大脑的结构最为复杂。 大脑包含1000亿个神经细胞和更多的神经胶质细胞。 平均每个神经元与其他神经元能形成1000多个突触联系。我们人类脑内就大约有万亿至10万亿个突触联系。 大脑形成了各式各样、大大小小的环路, 构成我们的行为和精神活动的结构基础。一单个的神经元可能是多个环路一部分。 脑通过不同环路以并行的方式处理信息。,一、脑结构与精神活动,额叶:运动、精神、语言中枢 颞叶:智能障碍 内侧丘脑和乳头体受损: 记忆力下降,病因多数为酒精中毒所致维生素B族缺乏。,早期精神分裂症患者的丘
3、脑小于正常人,侧脑室变大。,二、脑神经化学与精神活动 DA:精神分裂症阳性症状可能与皮质下边缘系统DA功能亢进有关,阴性症状则可能与皮质内、尤其是前额皮质DA功能相对低下所致。,多巴胺(DA)与精神分裂症,精神分裂症的DA过度活动假说 几乎所有的经典的抗精神病药物药物都是DA受体阻滞剂; DA激动剂(如甲基苯丙胺, 能增加突触内DA含量)能产生精神病性症状(如幻觉、妄想), 这些症状与偏执性精神分裂症的症状非常类似; 传统的抗精神病药物在缓解精神病性症状的同时,也产生EPS, 原因是抗精神病药物阻滞了中脑边缘皮层的和黑质纹状体的多巴胺D2受体; 对D2受体的抑制程度与抗精神病的效价相关。,5-
4、HT:低下,抑郁状态; 增高,躁狂症状。 可卡因、苯丙胺 突触间隙DA重吸收,DA浓度 犒赏作用。,与精神障碍有关的几类神经递质,兴奋性氨基酸 谷氨酸 抑制性氨基酸 氨基丁酸(GABA) 甘氨酸 单胺类及相关神经递质 去甲肾上腺素 多巴胺 5-羟色胺 组织胺 乙酰胆碱,嘌呤类 腺苷 神经肽 内源性阿片肽 脑啡肽 -内啡肽 强啡肽 速激肽 P物质 下丘脑释放因子 促肾上腺皮质激素释放激素,三、脑可塑性与精神活动 神经系统的可塑性是行为适应性的生物学基础。 宏观:学习记忆、行为表现、精神活动等改变。 微观:神经递质、受体、电生理活动、以及突触形态亚微结构等方面的变化。,目前研究表明:即使是成人的大
5、脑,仍有新的神经元产生,以适应处理和贮存信息的需要,脑的可塑性与记忆的关系至少有两个水平,一个是分子和细胞的变化,形成新突触联系,另一个是突触间信息循环、交流,产生行为改变。,第三节 精神障碍的病因学,大多数所谓功能性精神障碍没有明确的病因与发病机制,也无明显的体征和实验室指标异常;一般认为是生物、心理、社会(文化)因素的相互作用的结果。,一、精神障碍的生物学因素 (一)遗传因素 多基因的相互作用加上环境因素的参与,产生疾病。即使有较高的遗传度,环境因素(社会心理、营养、健康保健等)在疾病的发生、发展、严重程度、表现特点、病程及预后等方面仍起着非常重要的作用。,例 精神分裂症同卵双生子同病率不
6、到50%,就是说,具有相同基因的双生子一方患精神分裂症时,另一方患精神分裂症的可能性尚不足50%。,(二)感染 中枢神经系统的感染产生精神障碍,为弥漫性,如:病毒性脑炎、神经梅毒、链球菌感染等。,(三)精神障碍的心理、社会因素 应激性生活事件、情绪状态、人格特征、性别、父母的养育方式、社会阶层、社会经济状况、文化宗教背景、人际关系等均构成影响疾病的心理、社会因素。,展望,生物精神病学 遗传学研究 生化研究 脑影像学研究 精神药理研究 心理卫生知识将得到普及 精神疾病的康复与社区服务将得到进一步的重视 精神卫生的服务对象、服务重点转移 精神病院设施服务进一步人性化 精神疾病患者将会受到更人道的对待, 社会歧视也会逐渐减少。 医务人员的工作环境、社会地位及收入水平也将会明显改善。,精神病学的发展趋势,精神病学的服务与研究对象已有明显的拓宽, 从传统的重性精神障碍(psychosis), 如精神分裂症渐向轻性精神障碍, 如神经症、适应不良行为转变; 服务的模式也从封闭式管理转向开放式或半开放式管理; 新技术、新药物的发现大大促进我们对精神疾病病因的认识; 新的精神药物的出现, 对康复及复发预防的重视, 精神障碍患者预后已大为改观。,