脑血管病(脑出血和脑缺血)课件

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1、脑血管病 (cerebral vascular diseases),脑血管病又称脑血管意外,脑中风或脑卒中。是由脑部血液循环障碍,导致以局部神经功能缺失为特征的一组疾病。包括颅内和颅外动脉、静脉及静脉窦的疾病,但以动脉疾病为多见。 高血压、动脉硬化为本病的主要致病因素,故多见于中老年人。 根据其病理变化分为出血性和缺血性脑血管病两大类。脑血管病的发病率,病死率和病残率均较高,故应加强防治。,脑部的血液供应极为丰富,主要来自两侧的颈动脉和椎基底动脉系统。 颈动脉系统主要通过颈内动脉、大脑中动脉和大脑前动脉供应大脑半球前3/5部分的血液。 椎基底动脉系统主要通过两侧的椎动脉、基底动脉、小脑上动脉、

2、小脑前下及后下动脉和大脑后动脉供应大脑半球后2/5部分、脑干和小脑的血液。 两侧大脑前动脉由前交通动脉互相沟通,大脑中动脉和大脑后动脉由后交通动脉互相沟通,在脑底形成脑底动脉环(willis环)。脑部这一环状的动脉吻合对颈动脉与椎基底动脉两大供血系统之间,特别是两侧大脑半球血流供应的调节和平衡及病态时对侧支循环的形成极为重要。,脑是神经系统的高级中枢,其代谢活动特别旺盛,并完全依赖着血液循环的连续供应。正常人脑的重量约为1400克,占体重的2%。为了维持其正常机能和代谢,不管是在睡眠、觉醒、安静或活动时,机体始终保持着相对恒定的脑血液循环。在正常氧分压和葡萄糖含量下,要求有750-100ml/

3、分的血液进入脑血液循环,约占总输出量的1/5。故24小时内,成人通过脑的血液总量可达1438L。 脑血液循环的需要量是极大的。当心脏停搏后脑电活动可迅速消失;若供血连续停止30秒则神经细胞代谢受累,2分钟后则代谢停止,5分钟后神经细胞开始死亡,大脑皮质开始出现永久性损害,10-15分钟后小脑出现永久性损害,20-30分钟后延脑的呼吸、血管运动中枢开始出现不可逆的损害。,出血性脑血管病 (hemorrhagic cerebral vascular diseases),脑出血 (cerebral hemorrhage ),脑出血系指脑实质内的血管破裂引起大块性出血而言,约80%发生于大脑半球,以底

4、节区为主,其余20%发生于脑干和小脑。,病因及发病机理,高血压和动脉硬化是脑出血的主要因素; 先天性脑动脉瘤、脑血管畸形、脑瘤、血液病(如再生障碍性贫血、白血病、血小板减少性紫癜及血友病等)、感染、药物(如抗凝及溶栓剂等)、外伤及中毒等所致。 当具备上述病理改变的患者,一旦在情绪激动、疲劳过度等诱因下,出现血压急剧升高超过其血管壁所能承受的压力时,血管就会破裂出血,形成脑内大小不同的出血灶。,病理,脑出血一般单发,也可多发或复发,出血灶大小不等。较大新鲜出血灶,其中心是血液或血凝块(坏死层),周围是坏死脑组织,并含有点、片状出血(出血层),再外周为明显水肿、郁血的脑组织(海绵层)并形成占位效应

5、。 脑室系统亦同时受挤、变形及向对侧移位,又加上部分血肿破入脑室系统(血性脑脊液),使已经移位变小的脑室内灌入了血液并形成血凝块,乃造成脑室系统的脑脊液循环严重梗阻,这些继发的梗阻性单、双侧脑积水或积血,又加重了脑水肿的过程。,上矢状窦 蛛网膜粒 第三脑室脉络丛 直窦 中脑导水管 第四脑室脉络丛 第四脑室正中孔 小脑延髓池 蛛网膜下腔 终池 脚间池 室间孔 侧脑室脉络丛,脑脊液循环模式图,血肿亦可以向附近皮质表面、外侧裂或小脑给裂处穿破,于是血液进入蛛网膜下腔造成脑沟、脑池及上矢状窦蛛网膜颗粒阻塞,构成了继发性脑脊液回吸障碍,间接地又增加了脑水肿,减少了脑血循环量,严重的幕上脑出血多伴发患侧半

6、球的大脑镰下扣带回疝以及钩回疝(小脑幕切迹疝),它们又继发造成了脑干扭曲、水肿及出血等。 当脑出血进入恢复期后,血肿和被破坏的脑组织逐渐被吸收,小者形成胶质疤痕,大者形成一中间含有黄色液体的囊腔。,临床表现,本病多见于高血压病史和50岁以上的中老年人。 多在情绪激动、劳动或活动以及暴冷时发病,少数可在休息或睡眠中发生。寒冷季节多发。,临床表现,(一)全脑症状 1. 意识障碍:轻者躁动不安、意识模糊不清,严重者多在半小时内进入昏迷状态,眼球固定于正中位,面色潮红或苍白,鼾声大作,大汗、尿失禁等。 2. 头痛与呕吐:神志清或轻度意识障碍者可述头痛,以病灶侧为重;朦胧或浅昏迷者可见病人用健侧手触摸病

7、灶侧头部,病灶侧颞部有明显叩击痛,亦可见向病灶侧强迫性头位。呕吐多见,多为喷射性,呕吐物为胃内容物,多数为咖啡色,呃逆也相当多见。 3. 去大脑性强直与抽搐:如出血量大,破入脑室和影响脑干上部功能时,可出现阵发性去皮质性强直发作(两上肢屈曲,两下肢伸直性,持续几秒钟或几分钟不等)或去脑强直性发作(四肢伸直性强直)。少数病人可出现全身性或部分性痉挛性癫痫发作。,临床表现,4. 呼吸与血压:病人一般呼吸较快,病情重者呼吸深而慢,病情恶化时转为快而不规则,或呈潮式呼吸,叹息样呼吸,双吸气等。出血早期血压多突然升高,可达26.7/16kpa (200/120mmHg)以上。血压高低不稳和逐渐下降是循环

8、中枢功能衰竭征象。 5. 体温:出血后即刻出现高热,乃系丘脑下部体温调节中枢受到出血损害征象;若早期体温正常,而后体温逐渐升高并呈现弛张型者,多系合并感染之故(以肺部为主)。始终低热者为出血后的吸收热。桥脑出血和脑室出血均可引起高热。,临床表现,6. 瞳孔与眼底:早期双侧瞳孔可时大时小,若病灶侧瞳也散大,对光反应迟钝或消失,是小脑幕切迹疝形成的征象;若双侧瞳孔均逐渐散大,对光反应消失,是双侧小脑幕切迹全疝或深昏迷的征象;若两侧瞳孔缩小或呈针尖样,提示桥脑出血。 7. 脑膜刺激征:见于脑出血已破入脑室或脑蛛网膜下腔时。倘有颈项僵直或强迫头位而Kernig征不明显时,应考虑颅内高压引起枕骨大孔疝可

9、能。,临床表现,(二)局限性神经症状 与出血的部位、出血量和出血灶的多少有关。 1. 大脑基底区出血:病灶对侧出现不同程度的偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲(三偏征),病理反射阳性。双眼球常偏向病灶侧。主侧大脑半球出血者尚可有失语、失用等症状。 2. 脑叶性出血:大脑半球皮质下白质内出血。多为病灶对侧单瘫或轻偏瘫,或为局部肢体抽搐和感觉障碍。 3. 脑室出血:多数昏迷较深,常伴强直性抽搐,可分为继发性和原发性两类。前者多见于脑出血破入脑室系统所致;后者少见,为脑室壁内血管自身破裂出血引起。脑室出血本身无局限性神经症状,仅三脑室出血影响丘脑时,可见双眼球向下方凝视,临床诊断较为困难,多依靠头颅CT检查确

10、诊。,临床表现,4. 桥脑出血:视出血部位和波及范围而出现相应症状。常见出血侧周围性面瘫和对侧肢体瘫痪(Millard-Gubler综合征)。若出血波及两侧时出现双侧周围性面瘫和四肢瘫,少数可呈去大脑性强直。两侧瞳孔可呈针尖样,两眼球向病灶对侧偏视。体温升高。 5. 小脑出血:一侧或两侧后部疼痛,眩晕,视物不清,恶心呕吐,行走不稳,如无昏迷者可检出眼球震颤共济失调,周围性面瘫,锥体束征以及颈项强直等。如脑干受压可伴有去大脑强直发作。,临床表现,(三)并发症 1. 消化道出血:轻症或早期病人可出现呃逆,随后呕吐胃内容物;重者可大量呕吐咖啡样液体及柏油样便。多为丘脑下部神经中枢受损,引起胃部血管舒

11、缩机能紊乱,血管扩张,血液缓慢及淤滞而导致消化道粘膜糜烂坏死所致。 2. 脑-心综合征:发生急性心肌梗死或心肌缺血,冠状动脉供血不足,心律失常等。多与额叶眶面、丘脑下部、中脑网状结构损害,交感神经机能增高及血中儿茶酚胺增多有关。 3. 呼吸道不畅与肺炎:病人因昏迷,口腔及呼吸道分泌物不能排出,易发生呼吸道通气不畅、缺氧、甚至窒息,也易并发肺炎等。少数病人亦可发生神经性肺水肿。,临床表现,(四)辅助检查 1. 脑脊液检查:颅内压力多数增高,并呈血性,但约25%的局限性脑出血脑脊液外观也可正常。腰穿易导致脑疝形成或使病情加重,故须慎重考虑。 2. 头颅CT检查:可显示出血部位、血肿大小和形状、脑室

12、有无移位受压和积血,以及出血性周围脑组织水肿等。 3. 脑血管造影:可见大脑前动脉向对侧移位,大脑中动脉和侧裂点向外移位,豆纹动脉向下移位。 4. 脑部B超检查:大脑半球出血多量者有中线结构向对侧移位,可用以床边监护血肿发展情况。 5. 脑电图:颅内压增高者可出现弥散性慢波,如为大脑半脑出血,出血侧还可有局灶性慢波灶等变化。,诊断与鉴别诊断,脑出血的诊断要点: 大多数发生在50岁以上高血压病患者。 常在情绪激动或体力活动时突然发病。 病情进展迅速,具有典型的全脑症状或和局限性神经体征。 脑脊液压力增高,多数为血性。 头颅CT扫描等辅助检查。,病程及预后,影响因素有: 血肿较大,严重脑组织破坏,

13、且引起持续颅内增高者,预后不良。血肿破入脑室者其预后更严重。 意识障碍明显者。 并发上消化道出血者。 高烧。 瞳孔一侧散大者(脑疝形成者)。 七十岁以上高龄者。 并发呼吸道感染者。 复发出血。 血压过高或过低。 心功能不全。,病程及预后,出血量较少且部位较浅者,一般一周后血肿开始自然溶解,血块逐渐被吸收,脑水肿和颅内压增高现象逐渐减轻,病人意识也逐渐清醒。 最终少数病人康复较好,多数病人则遗留不同程度偏瘫和失语等。,治疗,(一)急性期 1. 内科治疗 (1)一般治疗:安静卧床,床头抬高,保持呼吸道通畅,定时翻身,拍背,防止肺炎、褥疮。对烦躁不安者或癫痫者,应用镇静、止痉和止痛药。头部降温,用冰

14、帽或冰水以降低脑部温度,降低颅内新陈代谢,有利于减轻脑水肿及颅内高压。 (2)调整血压:不宜在短时间内把血压降得过快、过多,以免影响脑血循环。,治疗,(3)降低颅内压:脑出血后且有脑水肿,其中约有2/3发生颅内压增高,使脑静脉回流受阻,脑动脉阻力增加,脑血流量减少,使脑组织缺血、缺氧继续恶化而导致脑疝形成或脑干功能严重受损。因此,积极降低颅内压,阻断上述病理过程极为重要。 脱水剂:20%甘露醇、30%山梨醇、50%葡萄糖; 利尿剂:呋噻米、托拉塞米、双氢克尿噻等; 激素:地塞米松为首选药。,治疗,(4)注意热量补充和水、电解质及酸碱平衡:经常检查电解质及血气分析。 (5)防治并发症:保持呼吸道

15、通畅,防止吸入性肺炎或窒息,必要时给氧并吸痰,注意定时翻身,拍背,如呼吸道分泌物过多影响呼吸时应行气管切开。如有呼吸道感染时,及时使用抗菌药物。防止褥疮和尿路感染。尿潴留者可导尿或留置导尿管。,治疗,2. 手术治疗: 进行开颅清除血肿术或行血肿穿刺疗法,目的在于消除血肿,解除脑组织受压,有效地降低颅内压,改善脑血液循环以求挽救病人生命,并有助于神经功能的恢复。 禁忌症:丘脑、脑干出血者,高龄体质差,多器官功能衰竭,脑疝晚期,高热,严重消化道出血以及血压过低,呼吸及循环衰竭者。 手术治疗中,以血肿穿刺疗法简便易行。,治疗,(二)恢复期 治疗的主要目的为促进瘫痪肢体和语言障碍的功能恢复,改善脑功能

16、,减少后遗症以及预防复发。 防止血压过高和情绪激动,避免再次出血。生活要规律,饮食要适度,大便不宜干结。 功能锻炼:病情好转后,应及时进行瘫痪肢体的被动活动和按摩。对语言障碍,要练习发音及讲话。当肌力恢复到一定程度时,可进行生活功能及职业功能的练习,以逐步恢复生活能力及劳动能力。 药物治疗:可选用促进神经代谢药物,如脑复康、胞二磷胆碱、脑活素、r-氨酪酸、辅酶Q10、维生素B类、维生素E及扩张血管药物等,也可选用活血化瘀、益气通络,滋补肝肾、化痰开窍等中药方剂。 理疗、体疗及针灸等。,缺血性脑血管病 (ischemic cerebral vascular diseases),脑血栓形成 (cerebral thrombosis),病因和发病机理,最常见的病因为动脉粥样硬化。 由于动脉粥样硬化斑破裂或形成溃疡,血小板、血液中其它有形成分及纤维粘附于受损的粗糙的内膜上,形成附壁血栓,在血压下降、血流缓慢、血流量减少,血液粘度增加和血管痉挛等情况影响下,血栓

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