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1、现代液体复苏 方法和实践,谢志毅,液体平衡的监测方法,尽管有很多指标和指征与体液容量有关，但并没有哪一个是非常灵敏和特异的,血压、心率、脉搏、尿量、尿比重、口渴感、神志、皮肤温度、粘膜、肺罗音、HCT、电解质、CVP、PCWP等都可以在一定程度上反映液体状况，但均受到多方面影响,补液实验loading test,迄今为止临床监测手段仍是综合分析，只有把一个指标动态观察才更有临床意义 单独的某些指标数值高低并没有确定的意义,简单讨论一下 血压、心率 在血容量不足时的 变化及影响因素,在血流动力学里，流体三要素为 压力P、流量F、阻力R 大血管内循环则为 血压BP、心输出量CO、血管阻力SVR C
2、O与SVR为自变量，BP为因变量,CO是血流动力学的核心：取决于左心室前后负荷；心肌收缩性；心率 SVR取决于外周小血管舒缩状态 BP由CO和SVR相互作用为原因而变化,复习一下压力反射： 动脉压下降-颈动脉窦主动脉弓压力感受器兴奋-刺激脑干血管运动中枢和高级中枢 交感兴奋-肾上腺髓质和神经末梢释放儿茶酚胺；RAAS系统兴奋；血管加压素增多,小动脉收缩-SVR增加 心率加快、心肌收缩力增强-CO增加 微血管收缩-毛细血管静水压下降-自体输液（组织液回流） 容量血管-大中静脉收缩-自体输血（静脉系统血液加入循环）,综合结果-BP上升、血流重新分布（四肢、皮肤、肾脏、肠道减少，心脑、肝肺增加）,所
3、以提示对尚未明确血压升高、心率加快、尿量减少的原因之前，不应立即给予利尿和抑制心率的药物 应首先分析容量因素，这是所有治疗的基础,而对已经血压很低的患者，也应首先分析容量是否充足 再分析引起血流动力学变化的因素是否存在，如心脏疾病引起CO下降、感染因素引起阻力血管舒张SVR降低等具体问题,首要的治疗是液体复苏，而不是首先用药物维持血压假象 目的是使灌注压力和流量均达到脏器需要,CVP、PCWP的影响因素 血容量 心脏顺应性（心脏前后因素） 大静脉平滑肌收缩程度 胸腔内压 PCWP还受血液重力影响,心脏顺应性的影响因素 顺应性下降 心室充盈逐渐增加、心肌缺血、心包填塞、动脉压力升高、正压通气、休
4、克、正性肌力药物,顺应性上升 心肌血液灌注改善、药物（硝酸甘油、硝普钠、钙通道拮抗剂等）,调整血容量主要目的是为了调整到最佳心脏前负荷，增加心输出量，以增加脏器血液灌注和氧输送 理想状态是可以维持舒张末容积而不使压力指标过分升高,心室顺应性曲线,P,V,A,B,C,血流动力学ABC理论,SV,EDV,A,B,C,D,1,2,调整心脏前负荷是增加心输出量的首要治疗措施，只有在心脏处于自身最佳作功状态后应用正性肌力药物才能达到最佳效果 对心功能不全患者一味强调脱水或盲目进行补液都同样带有片面性,LOADING的原理是依据顺应性曲线，观察快速补液前后CVP或PCWP的变化趋势，决定继续补液还是限制液
5、体或强心、利尿,在15-30分内补液250-500ml，如CVP或PCWP不变或轻度上升或下降，考虑存在血容量不足，可以连续进行多次补液实验，直到满意,如单次Loading 结果CVP4cmH2O，考虑容量充足或过度，减慢补液或增强心脏排血能力或利尿,CVP可能比PCWP对监测全身血管内容量状态更加有效,当没有血管内监测手段时，根据补液实验的效果决定 如心率是否下降、血压是否稳定、尿量是否增多、皮温上升等反应状况。当然比有监测条件更加不明确和反应慢,临床常见的问题,内科补液偏于保守限制，外科偏于盲目过度 专科过于关注自身脏器而忽视全身,这些原则本身没有错误，但我们应在关注局部的同时，也高度关注
6、全身情况，始终把局部作为整体的局部来看 每一种疾病都是全身性疾病，都有全身的反映和改变，只是程度不同,不能把某一个指标人为固定化，所谓的正常范围对某个体可能不是正常，也可能是代偿后的假象,危重病医学强调治疗的个体化和滴定式治疗，各种监护仪器花费病人大量金钱，其目的就是为了精确治疗,通常的补液原则,先快后慢 先晶体后胶体 缺多少补多少 见尿补钾,目前的补液原则,早期充分液体复苏 需要多少补多少 有什么补什么 见尿补钾,补充血容量并不是单纯输回失去的血量或恢复休克前的血容量 实验动物人工放血后如果仅将放出的血液回输，则休克不能纠正,在创伤等造成的休克，除可见血浆和血细胞损失外，还因微血管床扩大、毛
7、细血管通透性增高，血管内液转移到血管外，形成大量组织液，淤滞在第三间隙,组织缺氧、细胞损伤使部分组织液转移至细胞内，形成细胞肿胀 因此治疗中所需补充的容量比丧失量大许多，这也是休克治疗目标中把CVP、PCWP指标定在正常上限的原因,Dillon认为失去1ml红细胞量，应补充1ml电解质液；失去1ml血浆，则应补充3倍电解质液,动物实验中，按这种方法补液，即使失去1/3血量，也可以不输血，只输电解质液 中东战争时，以色列血液缺乏，治疗创伤休克应用平衡盐和血的比例为10:1未见不良后果,加强对肾前性肾衰的认识,是一个未充分关注的问题-监测鉴别困难 不仅是全身血容量减少导致肾脏灌注减少，而且存在肾内
8、血液分布改变 是功能性还是器质性损害,对休克的认识历史,1743年出现名词，是为描述创伤后逐步衰竭的一系列临床症状 20世纪初两种主要理论：血管动力衰竭理论、血管收缩理论 第一次世界大战后：组织胺中毒学说 1930年Blalock证明了创伤性休克是由于血容量不足造成的,70年代swan-ganz导管测定心排量。对休克认识增加了血流动力学内容 对氧供和氧耗的监测提高了认识 近年对循环介质的研究在脏器水平和分子水平加深了认识,休克的分类,按病因：失血性、感染性、创伤性、心源性、神经性 按病理生理：低血容量性、心源性、分布性、梗阻性 结合两种分类更有助于临床分析,如创伤性休克源于严重创伤，但病理生理
9、改变可能单独或同时涉及四种机制 1、低血容量性-主要部分 2、心源性-心胸创伤损害纵隔、心脏,3、分布性-创伤后剧烈精神神经刺激常包含神经原性休克，造成体液分布改变 4、梗阻性-创伤后心包填塞、脂肪栓塞等,两种分类交叉看来混乱，这是知识深化的必然，对临床利大于弊 对寻找病因和早期治疗有利,失血性休克新观点,对于失血性休克，传统观念和临床措施是努力尽早、尽快地充分进行液体复苏，恢复有效血容量和使血压恢复至正常水平，以保证脏器和组织的灌注，阻止休克的进一步发展。这被称为充分液体复苏或积极液体复苏,1992年以来，Copone、Stern和Bickell等观察到，在活动性出血控制前积极进行液体复苏会
10、增加出血量，使并发症和病死率增加 提出限制性液体复苏概念在活动性出血控制前应限制液体复苏 Capone A C,Safar P,Stezoski W,et al.Improved outcome with fluid restriction in treatment of uncontrolled hemorrhagic shock.J Am Coll Surg,1995,180:49-56,在有活动性出血存在的情况下： 开放的血管口的出血量与主动脉根部和此部位的压力差明显相关 在血压恢复后，小血管内已形成的栓塞被冲掉，使已停止的出血重新开始,随着血压的回升，保护性血管痉挛解除，使血管扩张 输
11、入的液体降低了血液的黏稠度，增加了出血量,液体输入量到底是越多越好，还是越少越好?是越早越好，还是越晚越好？这的确是很有趣的问题，对以往的观念提出了挑战,虽然争议尚未结束，有一点似乎已获共识，即失血性休克动物和人不接受液体复苏会增加死亡率和并发症,对控制性液体复苏的研究，大多采用一种休克模型 由于临床上休克的程度不同，许多病例保证不了脑、心、肾等重要脏器的灌注 因此，无论是输液量和输液速度都不能千篇一律,在失血性休克期间，机体通过自身调整，然而代偿是有限的，甚至是有代价的 有人认为有效的代偿是1小时，称为“金小时”，而大血管或心脏等破裂甚至当场死亡 因此，对所谓的延迟性复苏要分别对待,研究表明
12、，大量的液体复苏会降低存活率，因而提议采用中等量液体复苏,临床上如何掌握“中等量”? Smail的中等量是30 ml/kg左右，大量是90 ml/kg；而Soucy的中等量是80 ml/kg，大量是283 ml/kg,临床情况除损伤程度、出血量、出血速度、出血脏器、院前救护不同外，基础疾病、年龄等也不同。因此临床上是无法掌握“中等量”的,血压和心率作为院前复苏指标虽然不能全面反映机体情况，但操作简便，能部分反映机体的生理性改变,临床救治中我们虽然不会刻意追求“正常的血压”，但最起码要维持重要脏器的临界灌注压,限制性液体复苏是“革命性”概念，但对它的研究和认识仍比较肤浅,对微循环灌注、脏器功能、体液内稳态、神经体液的调节、细胞和分子生物学、能量利用和代谢、免疫和细胞因子网的激活，乃至细菌易位等方面都需要进行深入研究,液体复苏未来的发展,新的复苏液体的研究 丙酮酸林格氏液 腺酐酸有机盐 不同疾病和个体的恰当的负荷容量 改善微循环和抗再灌注损伤液体和药物 抗细胞损伤研究 旧的血管活性药物和新药物研究,
