[医药]慢性心力衰竭--邹院长

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1、2019年4月22日,1,CHF的基础与临床,广东省中医院 邹旭,2019年4月22日,2,心力衰竭的概念,综合征 多种心脏疾患引起 心脏泵出的血量不能满足组织代谢需要，或必需充盈压升高方能维持其功能的一种病理生理状态 ESC的推荐标准：静息或劳力时出现心衰症状；静息时心功能不全的客观依据；对心衰治疗有反应,2019年4月22日,3,心力衰竭的概念特点,是一种症状性疾病 NYHA以症状作为心脏功能的分级 是一种不断发展的疾病 左室功能不良来自心肌损伤或应激反应，是不断发展的过程，甚至在没有新的心脏损害时也会恶化,2019年4月22日,4,心力衰竭已经成为日益严重的公共卫生问题,美国资料 心力衰

2、竭人数：500万人 每年新诊断心力衰竭人数：55万人 每年因心力衰竭门诊：12-1500万人 每年因心力衰竭住院日：650万天 2001年主要死于心力衰竭者：5.3万人,心力衰竭是老年疾病,美国资料 年龄超过65岁：心力衰竭患病率1% 心力衰竭是老年医疗保险最常见的诊断疾病 心力衰竭诊治费用是老年医疗保险中耗资最高的疾病,2019年4月22日,6,中国成年人慢性心力衰竭患病率调查,城市 乡村 P 1.1% 0.8% 0.054 北方 南方 P 1.4% 0.5% 0.01 女性 男性 P 1.0% 0.7% 0.05,Chin J Cardiol. 2003;31:3-6.,2019年4月22

3、日,7,心力衰竭,住院率 同期心血管病的20 病死率占40 2年死亡率37% 5年死亡率82%,2019年4月22日,8,心力衰竭是心脏病治疗的最后大战场 Braunwald,2019年4月22日,9,心衰的病理生理学,心脏收缩功能障碍 心脏舒张功能障碍 心肌能量代谢障碍 心室肥厚心室重构 血液动力学变化 肾上腺素能神经系统功能变化 内分泌改变 自分泌及旁分泌系统的变化,2019年4月22日,10,心衰的病理生理学 心脏收缩功能障碍,心肌收缩蛋白的改变 心肌收缩蛋白的破坏，肌原纤维的减少，肌球蛋白ATP酶减少 心肌调节蛋白的改变 兴奋-收缩耦联及钙运转的异常 心肌每搏Ca2量减少 SR摄取钙减

4、少 钙释放通道障碍 钠/钙交换障碍,2019年4月22日,11,心衰的病理生理学 心脏舒张功能障碍,心室的松驰性(relaxation)改变减慢 心室的僵硬度(Stiffness)改变增加 单位容积变化下的压力改变(dp/dv) 相反概念心室顺应性(compliance)(dv/dp) 心室顺应性改变下降 心室充盈性改变充盈压升高,next,2019年4月22日,12,心室顺应性的影响因素,降低： 心肌肥厚.心室腔变小或形状改变.心包缩窄.对侧心室扩大.胸腔内压增高.心室纤维化.心肌梗塞或浸润.心肌弛缓不完全 增高： 心室腔增大.对侧心室以缩小.心包切除.胸腔内压降低,2019年4月22日,1

5、3,心衰的病理生理学 心脏能量代谢障碍,心肌能量产生障碍缺血缺氧影响三羧酸循环及氧化磷酸化，ATP生成减少 能量贮备及转运障碍 能量贮备减少 能量转运障碍,2019年4月22日,14,心衰的病理生理学 心室肥厚心室重构,心室肥厚 是负荷增加时代偿机制之一 早期变化是线粒体及肌原纤维的数量增多 心室重构(ventricular remodeling) 心肌质量心室容量增加， 心室形状改变心室几何构形发生变化，出现肥厚与扩张（横径增加呈球状） 心肌细胞肥大、凋亡，胚胎基因和蛋白质的再表达，心肌细胞外基质量和组成的变化。,2019年4月22日,15,心衰的病理生理学 血流动力学变化,每搏量(SV)及

6、心输出量(CO)减少激活神经内分泌系统外周阻力增高加重后负荷减少SV和CO 左室顺应性下降残余血量增多左室舒张末期压力及PCWP升高肺静脉压升高肺淤血.肺水肿,2019年4月22日,16,心衰的病理生理学 肾上腺素能神经系统功能变化,交感神经系统活性增高 动脉血管收缩，外周阻力增加，血压升高 静脉血管收缩，回心血量增多，血压升高 心率加快，舒张期缩短，心肌供血减少 冠脉收缩，心肌血供减少 B受体下调对B激动剂的收缩反应显著降低（B阻滞剂可逆转） 去甲肾上腺耗竭（晚期心衰） 副交感神经功能变化 对窦房结自律性抑制作用显著减弱 对全身血压增高引起的心率减慢反应降低,2019年4月22日,17,心衰

7、的病理生理学 内分泌改变,肾素血管紧张素系统（RAS）激活 肾素活性(PRA).血管紧张素I(AngI).血管紧张素II(AngII).醛固酮增高血管收缩. 钠水潴留.排钾. 前后负荷增加.低钾 精氨酸血管加压素(抗利尿激素)(ADH) 钠水潴留前负荷增加.稀释性低钠血症.水肿 钠利尿肽 心钠素(ANP)增多排钠利尿 脑钠素(BNP)与ANP相似（心室） 血管扩张.排钠利尿 C钠素(CNP)（血管），作用不明,2019年4月22日,18,心衰的病理生理学 自分泌及旁分泌系统的变化,局部组织肾素血管紧张素系统 内皮素 已知的体内最强大的血管收缩物质 心衰时增高，其浓度与心衰严重程度相关 细胞因子

8、 炎性细胞因子.肿瘤坏死因子TNF- 水平增高，后者可诱导心肌功能不全 NO一种血管扩张物质，心衰时减少,2019年4月22日,19,心衰的常见诱因,感染 (45-48%) 心肌缺血(10-16%) 心律失常(4-9%) 过劳(2-20%) 血压升高(5-6%) 情绪激动(3-9%) 排便困难(1.2%) 不明原因(6-10%),2019年4月22日,20,中国慢性心力衰竭病因学的变化,数据取自中国不同城市的 42 个中心 Chin J Cardiol, 2002; 30: 450-454,例数=10,714,冠心病,高血压,风湿性瓣膜病,其他,2019年4月22日,21,心力衰竭的临床分类,

9、急性或慢性心衰 收缩性或舒张性心衰 收缩性心衰是指因心肌收缩力下降引起心脏泵血功能的低下 舒张性心衰是因心室松驰和充盈的异常导致心室接受血液的能力受损，表现为心室充盈压升高，肺静脉或体循环静脉淤血和心室容量减少致心搏量降低。,2019年4月22日,22,心衰的临床分期,1.无症状性心衰 静息LVEF低于50，但无临床“充血”症状 2.充血性心衰 临床上有肺淤血，进而影响体循环 3.难治性心衰 心衰的终末阶段,无症状 症状性,心力衰竭分类及其死亡危险,冠心病 高血压 瓣膜病 原发性心肌病,Class I,Class II,Class IV,Class III,既往心梗 糖尿病合并高血压 既往心衰

10、住院史,临床 稳定期,临床上难治性、反复住院治疗的心衰,死亡率 无症状轻度 中度 严重 20% /5 年 25% / 2.5 年 50% / 1年,NYHA,2019年4月22日,24,临床评价心衰就医原因,1.运动耐力下降的症状：呼吸困难和/或乏力 2.体液潴留症状：腿部或腹部水肿 3.没有症状或其他心脏病或非心脏病所致的症状：在评价心衰以外的其他疾病时，发现这些病人有心脏扩大或功能不全的表现,2019年4月22日,25,心衰的常见临床表现,呼吸困难左心衰的突出症状：劳力性呼吸困难.阵发性夜间呼吸困难（左心衰的早期表现）.端坐呼吸.急性肺水肿（急性左心衰的主要表现） 右心衰：周围水肿,201

11、9年4月22日,26,心衰病人的诊断,病史和体检：详细的病史（包括家族史）与体检有助于疾病的诊断和预后判断 实验室检查：血常规.尿常规.电解质.血脂.肝肾功能.胸部X线.12导EKG.甲功.超声心动图.SPECT.核磁共振.左室造影.心肌活检.ANP、BNP,2019年4月22日,27,心功能不全程度的评估,纽约心脏病学会心功能分级（NYHA） 心肺运动试验 六分钟步行试验,2019年4月22日,28,心功能不全程度的评估 NYHA心功能分级,I级：有心脏病，体力活动不受限制，一般的体力活动不引起过度的疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛（A级，无心血管疾病的客观证据） II级：有心脏病，体力活动稍受

12、限，休息时舒适。一般的体力活动上述症状（B级：有轻度心血管疾病的客观证据） III级：有心脏病，体力活动明显受限。一般体力即会引起上述症状（C:有中度心血管病变的客观证据） IV级：体力活动能力完全丧失，休息进仍可存在心衰症状，进行任何体力活动都使症状加重（有重度病变的客观证据）,2019年4月22日,29,心功能不全程度的评估 心肺运动试验,Weber根据运动时监测峰耗氧量Peak VO2(ml/kg.min)和无氧酵解阈值AT(mlO2/kg.min )将心衰分为四级： A级：PVO2 20,AT14，无或轻度心功能不全 B级： PVO2 ：1620,AT:11-14，轻中度心功能不全 C

13、级： PVO2 ：1115,AT:8-11，中重度心功能不全 D级： PVO2 10,AT8，严重心功能不全 该运动试验的适应证为慢性稳定性心衰患者，稳定情况至少持续2周以上。,2019年4月22日,30,心功能不全程度的评估 6min步行试验,要求病人在走廊里尽可能行走，测定6分钟内的步行距离。 严重心衰:步行距离150m 中度心衰：步行距离150-425m 轻度心衰：步行距离426-550m 6分钟步行试验的结果是独立预测心衰致残率和死亡率的因子，可用于评价心脏储备功能和药物治疗的疗效,2019年4月22日,31,心衰的发展阶段（ACC/AHA） New,A:处于发展为心衰的高度危险中，但

14、有HT、CHD、DM、风湿病史、心肌病家族史、酒精滥用史、心脏毒性药物治疗史 B:有导致心衰的心脏结构异常，但未出现心衰症状：左室肥厚或纤维化、左室扩张或收缩力减弱、无症状的瓣膜疾病、曾发生心梗 C:有结构性心脏疾病并有曾经有心衰症状：左室收缩功能不良所致的呼吸困难或乏力、曾经出现心衰症状而经治疗症状消失的病人 D:有严重结构性心脏疾病，经充分治疗，休息时有明显的心衰症状，需要特殊治疗：反复住院不能安全出院.等待心脏移植.持续在家中接受输液治疗以缓解症状或使用机械循环辅助设备.接受临终关怀的病人,2019年4月22日,32,心衰的治疗,有发展为左室功能不良高度危险的病人（A阶段） 功能不良而没

15、有症状的病人（B阶段） 具有或曾有症状的左室功能不良的病人（C阶段） 终末期顽固性心衰的治疗（D阶段）,2019年4月22日,33,心衰的治疗A阶段,纠正心衰的危险因素，防止心肌的初始损伤，早期干预心室重构的始动环节，减少心衰的发病率： I.控制危险因素 治疗HT 治疗DM 治疗动脉粥样硬化疾病 控制心脏损害：烟.酒.药物 运动和营养（III类证据C） II心室功能不良的早期发现 接受超声心动图的检查,2019年4月22日,34,心衰的治疗B阶段,对有器质性心脏病和左室功能低下者，主要目的是逆转和阻断心室重构，防止进展到症状性心衰： I.心血管事件的预防 AMI病人（溶栓.PCI.ACEI.

16、阻滞剂） OMI但左室功能完好的病人（HT和DM的控制.ACEI和B阻滞剂） 无症状的慢性左室收缩功能不良的病人（ACEI. 阻滞剂.房颤复律和控制房颤时心室率）（地高辛IIIC） 无症状的严重瓣膜病病人（瓣膜置换.血管扩张剂） II.心衰的早期发现，特别注意运动耐量的下降,2019年4月22日,35,心衰的治疗C阶段,首要目的- 逆转和阻断心室重构的进程，其次改善症状，提高生活质量，降低致残率和住院率，降低死亡率： 一般措施 常规药物治疗 部分病人使用的干预治疗 正在进展的未成熟的药物或方法 未经证实的或不推荐的药物治疗,2019年4月22日,36,心衰的治疗C 阶段（续） 一般措施,病因和诱因的治疗 休息与活动