急性呼吸窘迫综合症ardsx课件

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1、南华附二重症医学科 罗勇,急性呼吸窘迫综合征 Acute Respiratory Distress Syndrome,概念,ALI/ARDS是指发生于严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中,肺实质细胞损伤导致的以急性进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的临床综合征。,直接肺损伤因素:,间接肺损伤因素:,严重肺部感染 肺挫伤 胃内容物吸入 淹溺 吸入有毒气体 氧中毒,严重感染 严重的非胸部创伤 急性重症胰腺炎 大量输血 体外循环 DIC,病因,病因,气 液 屏障,病理生理,基本病理生理改变: 肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。,病理生理,肺容积减少,肺 顺应性下降 通气/

2、血流比例失调 肺循环改变 氧动力学障碍,肺弥漫性肺毛细血管膜损害,肺毛细血管内皮CELL损伤,肺CAP通透性,肺顺应性 肺容积,肺间质和肺泡水肿,II型肺泡细胞破坏,PS ,肺不张,透明膜形成,V/Q比例失调 弥散功能障碍,缺O2,诊断标准,诊断标准(AECC),ALI/ARDS: 急性起病, 呼吸频数和(或)呼吸窘迫 低氧血症:ALI时动脉血氧分压(PaO2)/吸氧浓度(FiO2)300 mmHg(1mmHg=0.133kPa);ARDS时PaO2/FiO2200 mmHg(PEEP) 胸部X线检查两肺浸润阴影 (阅片经验) PCWP18 mmHg或临床上无左房压增高的证据,-1994年美欧

3、联席会议(American-European Consensus Conference, AECC),诊断标准(柏林标准),病例介绍,患者洪XX,女,60岁; 主诉:误服乐果11天 入院时间:2016年02月18日18时56分,福建医科大学附属第二医院,入院前11天前于大量饮酒后误服农药“乐果”,约两口(具体量不详),随即出现意识不清; 急诊当地医院,考虑“急性有机磷中毒”,予阿托品解毒、碘解磷定复能、抗感染等治疗; 病程第2天突发血氧饱和度、心率降低,予气管插管辅助呼吸后血氧饱和度、心率、后神志恢复,呼吸好转。,病例介绍,病程第7天脱机拔管,拔管后再发血氧饱和度低,伴高热,体温最高约39.4

4、,伴气促、胸闷,予无创呼吸机辅助呼吸; 查胸部CT提示肺部感染严重,2次痰培养检出溶血葡萄球菌,予 “泰能、万古霉素”加强抗感染,,病例介绍,病例介绍,入院查体: 体温:37.5 呼吸:25次/分 脉搏:90次/分 血压133/74mmHg,SPO2 91%;气管插管在位; 神志清楚,精神倦怠; 双肺呼吸音粗,双肺可闻及湿啰音,未闻及胸膜摩擦音。心率90次/分,心律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音;,病例介绍,辅助检查: 血气分析 PH 7.30,PO2 50mmHg,PCO2 51mmHg 血常规:WBC 33.16*109/L,NE 96.3%,HB 88g/L PCT : 0.177ng/ml

5、,入院前2.15 CT表现,病例介绍,入院前2.15 CT,入院前2.15 CT,2.19入院 胸片,病例介绍,入院诊断: 急性有机磷农药中毒 重症肺炎 II型呼衰,病例介绍,入院后予: 重症监护,气管插管呼吸机辅助呼吸; 予“泰能+万古霉素”抗感染, “沐舒坦”化痰,“天晴甘美”保肝,“耐信”制酸,“长托宁”复能,“阿托品”解毒及营养支持,补液及对症支持等处理。 2.19停用阿托品 2.20血胆碱酯酶3735U/L,停用长托宁。,治疗后病情变化,Company Logo,2.22支气管镜:见痰痂,大片粘膜白斑,予加强湿化氧疗; 2.23行气管切开; 2.23补充诊断:肾功能不全 2.24补充

6、诊断:肝功能不全,2月23日,2月28日,呼吸情况,心率、血压、血氧下降,液体平衡情况,心率、血压、血氧下降,治疗后病情变化,Company Logo,患者2.28 16:50出现心衰发作,予升压、强心处理; 予上CRRT,治疗后病情变化,3.1 CT表现,原发病的治疗 液体管理 呼吸支持 改善血流动力学 营养支持,ARDS治疗,液体管理,高通透性肺水肿是ARDS的病理生理特征,肺水肿的程度与ARDS的预后呈正相关,因此改善ARDS患者的肺水肿具有重要的临床意义。,补液和血管活性药物的应用,ARDS在这方面治疗的争论较大。 有主张ARDS治疗中限制液体入量、限制肺动脉楔压,这在一部分血容量正常

7、患者中取得较好效果。 相反的意见认为,ARDS患者应给予超生理量的容量支持,并加用血管活性药物,以提供超生理剂量的氧运输。,液体管理,我们认为:对某一特定患者的最适当的液体治疗应该考虑以下3个因素: 维持满意的氧合所需要的氧浓度和跨肺压; 维持器官灌注的血流动力学需求(如尿量、动脉血 pH和精神状态) 使用大量影响心肌收缩力的药物可能引起的并发症。,液体管理,液体管理,在保证组织器官灌注前提下,应实施限制性的液体管理,有助于改善ARDS患者的氧合和肺损伤。(B级),液体管理,晶体OR胶体 最近的大规模RCT研究显示,应用白蛋白进行液体复苏,在改善生存率、脏器功能保护、机械通气时间及ICU住院时

8、间等方面与生理盐水无明显差异。但值得注意的是,胶体渗透压是决定毛细血管渗出和肺水肿严重程度的重要因素。 研究证实,低蛋白血症是严重感染患者发生ARDS的独立危险因素,而且低蛋白血症可导致ARDS病情进一步恶化,并使机械通气时间延长,病死率也明显增加。,存在低蛋白血症的ARDS患者,可通过补充白蛋白等胶体溶液和应用利尿剂,有助于实现液体负平衡,并改善氧合。(C级),呼吸支持,氧疗 无创机械通气 有创机械通气 液体通气 体外膜肺氧合(ECMO),呼吸支持,无创机械通气,预计病情能够短期缓解的早期ARDS患者可考虑(推荐级别:C) 合并免疫功能低下的ARDS早期可首先试用。(推荐级别:C) 神志不清

9、、休克、气道自洁能力障碍的ARDS患者不宜应用(推荐级别:C),呼吸支持,时机的选择 肺保护性通气 肺复张 PEEP的选择 自主呼吸 半卧位 俯卧位通气 镇痛镇静与肌松,有创机械通气,保护性肺部通气 限制平台压 小潮气量 允许性高碳酸血症 适当的PEEP 肺复张,急性肺损伤 在通气前,结果: 肺不张 低氧血症 高碳酸血症,结果: V/Q 失调 肺泡-毛细血管损伤 炎症 肺动脉高压 “气压伤”,保护性肺部通气 限制平台压:7.2) 肺复张:可促进塌陷肺泡复张,改善氧合(E级) 适当的PEEP:防止肺泡塌陷的最低PEEP(12)(根据静态压力-容积曲线低位转折点压力+2cmH2O确定)(C级),自

10、主呼吸 膈肌主动收缩可增加ARDS患者肺重力依赖区的通气,改善通气血流比例失调,改善氧合。 故,ARDS患者机械通气时应尽量保留自主呼吸。(C级),半卧位 前瞻性研究显示,机械通气患者平卧位和半卧位(头部抬高45以上)VAP的患病率分别为38%和8%(P=0.003),经微生物培养确诊的VAP患病率分别为23%和5%。 故,若无禁忌症,机械通气的ARDS患者应采用30-45半卧位。(B级),俯卧位通气,俯卧位通气,常规机械通气治疗无效的重症ARDS患者,若无禁忌,可考 虑采用俯卧位通气。,俯卧位通气,镇静镇痛与肌松 对机械通气的ARDS患者,应制定镇静方案并实施每日唤醒。(镇静目标及评估)(B级) 对机械通气的ARDS患者,不推荐常规使用肌松剂。(E级),47,柏林2012-ARDS的治疗流程,300 250 200 150 100 50,重度 ARDS,中度 ARDS,轻度 ARDS,低潮气量通气,无创通气,低-中等水平 PEEP,损伤程度逐渐增加,高水平等水平 PEEP,神经肌肉阻滞剂,高频通气,腑卧位通气,体外清除CO2,体外膜肺,治疗措施逐步加强,PaO2/FiO2 氧合指数,不推荐常规应用糖皮质激素预防和治疗ARDS。,

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