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1、休克和感染性休克治疗指南,休克的概念,休克是因任何急重症打击而出现机体真毛细血管网内广泛而深刻的灌注衰竭 ,组织氧和营养底物供应降到细胞可以耐受的临界水平以下 ,并发生代谢产物的积聚 ,是一种急性循环衰竭、生命脏器的低灌注和伴随的代谢障碍状态 。,低血容量休克的常见病因,常见病因 出血 胃肠道出血 创伤 夹层动脉瘤破裂 肾脏丢失 利尿 渗透性利尿 糖尿病,常见病因 胃肠道丢失 呕吐 腹泻 胃肠减压 外科瘘口渗液 液体向血管外重新分布 烧伤 创伤 手术后,分布性休克常见病因,常见病因 感染性休克 全身炎症反应综合征性休克 重症胰腺炎早期 烧伤早期 创伤早期 神经源性休克 神经节阻断 脊髓休克 颅
2、内高压,常见病因 过敏性休克 内分泌性休克 肾上腺皮质功能不全 药物性休克 镇静药 阿片类药物 其他 动静脉短路（血液透析）,休克的血流动力学分类及其特点,休克类型 有效循环血量 心排出量 前负荷 后负荷 氧输送 组织缺氧 低血容量休克 明显降低 降低 明显降低 增加 降低 明显 心源性休克 明显降低 降低 正常或 明显 降低 明显 分布性休克 明显降低 明显 正常或 降低 明显 明显 梗阻性休克 明显降低 降低 正常或 正常或 降低 明显,休克的诊断,临床上诊断休克至少包括： 导致休克的原因； 一定程度的血压下降（SBP90mmHg或基础值下降40mmHg ）； 组织灌注不良及组织缺氧的表现
3、； 器官功能的改变；,组织灌注不足的征象,急性意识障碍（意识混乱或意识不清） 外周灌注不足（湿冷、末梢发绀、毛细血管再灌注减少、脉细速） 尿量减少（0.5ml/kg/h或30ml/h） 代谢性酸中毒 血乳酸浓度升高 心动过速,休克监测： 有效的监测有助于诊断休克类型、休克程度诊断，也有助于指导治疗和评价疗效。 1 有创监测: 直接A测压。CVP Swan Ganz 肺A 导管 2 血乳酸，血气分析 3 氧供(DO2)或氧耗（VO2） 4 DIC实验室 5 PHi 6 其他。,休克的分类,病因分类：失血性、创伤性、烧伤性、感染性、过敏性、心源性、神经源性、内分泌性休克。 病因不同，但组织有效灌流
4、量减少是不同类型休克的共同表现。,按血流动力学变化分类,低血容量性休克：Hypovolemic 失血、失液、烧伤、毒素、炎性渗出等。 心源性休克： Cardiogenic 急性心肌梗死、心力衰竭、严重心律失常、室间隔破裂等即所谓心脏泵衰竭。 血流分布性休克：Distributive 感染性、神经源性、过敏性、内分泌性等。 阻塞性休克： Extracardiac obstructive 腔静脉压迫、心包压塞、心房粘液瘤、大块肺栓塞、张力性气胸、动脉瘤分离等。,“混合性休克” :如低血容量休克合并分布性休克 (感染或药物中毒 )、心源性休克合并低血容量休克等。这些混合性休克的临床表现常是各类休克症
5、状的综合,也可能在治疗一种休克时呈现出另一种休克的特征。,感染性休克,感染性休克（Septic shock）：是指各种病源微生物及其代谢产物（内毒素、外毒素），导致的机体免疫抑制，失调，微循环障碍及细胞代谢功能损害的综合征，死亡率高达40%-85%以上。,【病因】：,各种病源微生物 免疫功能低下者：高龄，营养状况差，使用激素及化疗、创伤及术后合并其他并发症等情况时易发生。 是分布性休克的一种。,【病理生理】：,复杂 1 炎症反应（SIRS） 2毛细血管渗漏综合征（Capillary Leek Syndrome）各种细胞因子; DIC. 3 细胞代谢异常：组织细胞不能利用氧，出现病理性氧耗依赖
6、于氧供 SvO2，代酸，糖酵解，氧摄取下降。,【血流动学特点】：,高排低阻：CO I SVR PAWP EF 低排高阻：CO SVR PAWP 代酸 低排低阻：CO SVR（心功不全，微A平滑肌失张力）后期，对升压胺类无反应，大量A-V分流, MOF, 死亡高。,感染性休克的临床表现,【诊断】：,1 脓毒症（sepsis） 2 严重脓毒症（severe sepsis） 3 感染性休克（septic shock） 组织灌注不足的表现：乳酸酸中毒，少尿或急性意识障碍,背景,脓毒症是以感染导致的破坏性的全身炎症反应，并造成器官功能损害为特征的一组临床综合征。 当前，严重脓毒症已经成为非心脏 ICU
7、内病人死亡的主因。 目前，脓毒症在美国病例数为 750000 例 / 年，28天死亡率为2850，造成 210000 例 / 年死亡，平均治疗费用为$20000 / 例。 预计未来50年内，美国人口增加约50，但脓毒症病例数则增加1倍以上。 脓毒症已经给人类健康和社会发展造成严重的威胁和,*Angus DC. Crit Care Med. 2001 (In Press).,Annual incidence of severe sepsis: 3 cases/ 1,000 Kill: 1,400 people worldwide /d 25 people /h Moreover, No. of
8、sepsis pats is projected to increase by 1.5% per annum 严重感染的病死人数超过乳腺癌、直肠癌、结肠癌、胰腺癌和前列腺癌的总和 严重感染 vs AMI:发病率相同，病死率明显高,Sepsis in worldwide,National Center for Health Statistics, 2001. American Cancer Society, 2001. *American Heart Association. 2000. Angus DC et al. Crit Care Med. 2001 (In Press).,AIDS*,
9、Colon,Breast,Cancer,CHF,Severe Sepsis,Cases/100,000,Incidence of Severe Sepsis,Mortality of Severe Sepsis,AIDS*,Severe Sepsis,AMI,Breast Cancer,而且脓毒症目前已不仅是危重症同时也是常见症,Surviving Sepsis Compaign 拯救Sepsis运动(SSC),巴塞罗那宣言,ESICM SCCM ISF 2002年10月2日, 西班牙,全球Sepsis的发病率和死亡率均很高，耗费大量的人力物力 呼吁全球 医务专业人员和组织、政府、卫生机构甚至
10、公众重视和支持该行动 Improve survival in severe sepsis 行动目标： 5年内Sepsis死亡率减少25%,第一阶段/Phase I,制定治疗指南 Develop guidelines Bedside clinician could use to improve outcome in severe sepsis and septic shock,第二阶段/Phase II,ESICM SCCM ISF AACCN/ACCP/ACEP/ATS/ANZICS/ESCMID/ERS/SIF,Guidelines for sepsis. Intensive Care Me
11、d 2004, 30: 536-555,Guidelines for management of severe sepsis/ septic shock Initial resuscitation: early goal-directed therapy Diagnosis: appropriate culture Antibiotic therapy: Early broad-spectrum, reassessed 2-3d Source control: Fluid therapy: colloids=crystalloids,VLT Vasopressors: After VLS, N
12、E vs Dopa, Low-dose dopa is not , cath for vaso Inotropic therapy: low CO-dobu, high CO is not Steroid: low dose rhAPC: APACHE II 25, sepsis-induced ARDS/MOF and no bleeding risk,第二阶段/Phase II,Guidelines for management of severe sepsis/septic shock Blood product administration: target Hb 7-9g/dl, EP
13、O only in renal failure Mechanical ventilation: Ppla30, Hypercapnia, optimal PEEP, Prone position Sedation, analgesia and NBMs: Protocol Glucose control: 150mg% Renal replacement: Bicarbonate: pH 7.15 DVT: UH/LMWH Stress ulcer prophylaxis: H2blocker,第二阶段/Phase II,致力于指南的临床应用和疗效评估，以期最终降低脓毒症病死率。同时，根据临床
14、研究进展和新的依据对指南进修改。 To use the management guidelines To evalute the impact on clinical outcome of severe sepsis,第三阶段/Phase III,ESICM SCCM ISF AACCN/ACCP/ACEP/ATS/ANZICS/ESCMID/ERS/SIF,Sepsis = Infection+SIRS,细菌侵入,临床体征,infection 损伤 SIRS sepsis severe sepsis septic shock MODS/ MOF,感染过程,对脓毒症认识的演变,二十世纪70s中
15、期80s中期：细菌感染为脓毒症的主要病因。 二十世纪80s中期90s中期：包括感染在内的致炎因素刺激，导致全身过度的炎症反应为脓毒症的主要病因。 近十年来逐渐认识到，全身免疫反应紊乱为脓毒症的主要病因。,全身炎症的发展（Bone）,促炎机制,抗炎机制,CARS,SIRS,脓毒症、MODS,新认识的理据,将近10年的临床抗炎治疗没有取得脓毒症预后实质性的改善。 自二十世纪90s初开始陆续发现伴随炎症反应出现，机体抗炎机制同时启动，并有若干抗炎介质发现。 1996年Bone提出假说，认为脓毒症可以以三种状态存在： 促炎症反应优势（SIRS） 免疫抑制优势（CARS） 促炎反应和免疫抑制同时亢进（MARS） 机体免疫状态取决于促炎 / 抗炎机制平衡，并通过相应的细胞 因子表达。免疫抑制（麻痹）在临床具有突出的重要性，并被归咎于是抗炎机制占优势。,Bone假说示意图,促炎机制,抗炎机制,脓毒症、MODS,正常状态,SIRS状态,CARS状态,MARS状态,Bone假说的意义,首次明确提出了脓毒症病人存在免疫抑制（麻痹）状态，纠正了此前仅把 “ 过度炎症反应 ” 作为脓毒症发病机制的狭隘认识，可以部分解释既往抗炎治疗 “失败” 的原因。 提示感染不仅是脓毒症的起因，而且也是免疫麻痹的后果，尤其是难以控制的全身严重感染。 按照Bone假说，通过上调促炎机制，增
