病理生理学-心功能不全ppt课件

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1、心力衰竭,(heart failure),一、概述 二、病因与诱因 三、机体代偿机制 四、心力衰竭的发生机制 五、机体机能代谢变化 六、防治原则,左心房,左心室,主动脉,全身组织,右心房,右心室,肺,腔静脉,肺动脉,肺静脉,一、概述 概念 心力衰竭指各种原因引起心脏泵功能障碍,使心输出量相对或绝对减少,不能满足机体代谢需要,同时伴有静脉系统淤血的一个全身性病理过程。,分类 按发病速度分 急性心衰 慢性心衰 按发生部位分 左心衰 右心衰 全心衰 按心输出量高低分 低心输出量型 高心输出量型,二、病因与诱因,(一)原因 原发性心肌舒缩功能障碍 ()心肌病变 ()代谢异常 心肌负荷过度 ()前负荷(

2、preload)过度 前负荷又叫容量负荷(volume load),指心室在舒张时所承受的负荷,其大小取决于心室舒张末期的血容量,()后负荷(afterload)过重 后负荷又叫阻力负荷(pressure load),指心脏在收缩时所承受的阻力,其大小取决于心脏射血时所遇到的阻力 (二)诱因,三、机体代偿机制,(一)心脏代偿反应 心率加快 (180次/分),CO,右房压,腔静脉压,动脉压,刺激,右心房壁,腔静脉入口处大静脉,颈动脉窦和主动脉弓,压力 感受器,交感神经 兴奋,心率,CO,心脏扩张(肌节长度2.2um) 心腔紧张源性扩张 心腔肌源性扩张,心肌肥大(myocardial hypert

3、rophy) (成人心重500g,左心室200g) 负荷 肌节 心肌 心室壁 心腔 过重 增生 纤维 向心性 压力 并联 增粗 增厚 不扩大 肥大 离心性 容量 串联 增长 变薄 扩大 肥大,(二)心脏以外的代偿 1血容量增加 (1)体内钠水潴留 (2)红细胞增多 2血流重新分布,四、心力衰竭的发生机制,肌节,粗肌丝:,肌球蛋白,细肌丝,肌动蛋白,向肌球蛋白,肌钙蛋白,TnT,TnI,TnC,向肌球蛋白亚单位,抑制亚单位,钙结合亚单位,(一)心肌结构破坏 (二)能量代谢障碍 能量产生障碍 ()心肌供氧不足 ()心肌有氧氧化障碍 能量利用障碍,(三)钙离子转运障碍 钙离子内流受阻 肌浆网钙泵功能

4、障碍 酸中毒 与Ca2+竞争与TnC结合 使肌浆网对Ca2+亲和力增高 增多抑制Ca2+内流,肥大心肌引起心衰的机制,肥大心肌毛细血管的增长落后于心肌 肥大,心肌供血供氧不足。 心肌重量的增加超过心内交感神经原 轴突的增长,使交感神经分布密度降 低肥大心肌内去甲肾上腺素减少,导 致心肌收缩性下降。 心肌线粒体数目不能随心肌细胞体积 成比例地增加,ATP生成减少。,.肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性 下降,心肌能量利用障碍。 5心肌细胞体表面积,Ca2+通道 Ca2+内流 6心肌细胞顺应性,五、机体机能代谢变化,(一)循环系统 1.心输出量(cardiac output, CO) 正常 3.5-5

5、.5L/min 心衰 2.5L/min (低心输出量心衰) 2.射血分数(ejection fraction, EF 心室舒张末期容积和心室收缩末期 容积之差与心室舒张末期容积之比。,3.左室舒张末期压力升高 肺动脉楔压(pulmonary artery wedge pressure, PAWP) PAWP18 mmHg,正常 20 mmHg,肺淤血 30 mmHg,肺水肿 4.右室舒张末期压力升高 中心静脉压(central venous pressure,CVP) 5.动脉血压 6.静脉压升高,(二)呼吸系统变化(左心衰) 肺淤血、水肿呼吸困难 呼吸困难的发生机制 肺顺应性降低 肺毛细血管感受器受刺激 肺胞与毛细血管气体交换障碍 气道阻力增加,呼吸困难的类型 劳力性呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难 (三)心性水肿(右心衰) 六、防治原则 强心、利尿、扩血管,

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