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1、意识障碍原因待查,绥化市第一医院儿科 侯秀刚 2018.03.23,病例主诉,患儿，女，13岁 主诉：恶心、呕吐4小时,谵语1小 时。,知识点：意识障碍,意识障碍：是指人对周围环境及自身状态的识别和觉察能力出现障碍。根据程度不同其表现也不一样，具体如下： 1.嗜睡：是最轻的意识障碍，是一种病理性倦睡，患者陷入持续的睡眠状态，可被唤醒，并能正确回答和作出各种反应，但当刺激去除后很快又再入睡。 2.意识模糊：是意识水平轻度下降，较嗜睡为深的一种意识障碍。患者能保持简单的精神活动，但对时间、地点、认物的定向能力发生障碍。 3.昏睡：是接近于人事不省的意识状态。患者处于熟睡状态、不易唤醒。虽在强烈刺激
2、下（如压迫眶上神经，摇动患者身体）可被唤醒，但很快又再入睡。醒时答话含糊或答非所问。,3.谵妄是一种以兴奋性增高为主的急性高级神经中枢活动失调状态。表现为意识模糊、定向力障碍，伴错觉、幻觉、躁动不安、谵语。谵妄常见于急性感染的高热期，也可见于某些中毒（急性酒精中毒）、代谢障碍（肝性脑病）等。 4.昏迷：是严重的意识障碍，表现为意识持续的中断或完全丧失。按其程度可分为三阶段。 （1）轻度昏迷：意识大部分丧失，无自主运动，对声、光刺激无反应，对疼痛刺激尚可出现痛苦的表情或肢体退缩等防御反应。角膜反射、瞳孔对光反射、眼球运动、吞咽反射可存在。 （2）中度昏迷：对周围事物及各种刺激均无反应，对于剧烈刺
3、激可出现防御反射。角膜反射减弱，瞳孔对光反射迟钝，眼球无转动。 （3）深度昏迷：全身肌肉松弛，对各种刺激全无反应。深、浅反射均消失。,问题1：儿童意识障碍应考虑哪些疾病？,青春期年长儿,急性起病,出现恶心、呕吐及谵语,主要考以下几类疾病:消化系统疾病、神经系统疾病、急性中毒等。因此进一步询问病史应围绕上述几方面。,问题2：询问病史应围绕哪些方面进行？,1.是否伴有发热,初步判断为感染性或非感染性疾病。 2.呕吐特点 如颅内压增高多为喷射性呕吐,伴有恶心或无恶心，急性胃肠炎呕吐频繁伴恶心,吐后感腹部轻松适。 3.有无腹泻、不洁饮食的病史,周围有无同时发病者,鉴别消化系统疾病如胃肠炎、中毒性痢疾及
4、食物中毒等。 4.有无毒物或药物接触史,了解患儿近日学习生活情况和情绪状况,用于鉴别误服或自服某些毒物或急性药物中毒。 5.有无抽搐、皮疹,冬季发病,须警惕流行性脑脊髓膜炎。 6.有无外伤史,既往有无头痛、呕吐,视物不清,以排除颅内出血和占位性病变。,病史询问结果,患儿于入院前4小时无明显诱因出现恶心、非喷射性呕吐2次,呕吐物为所进食物，无胆汁及咖啡样物质;伴头痛,视物模糊,脐周阵发性疼痛,排稀糊便1次,无黏液脓血，便后腹痛无缓解。入院前1小时,患儿意识不清,谵语,答非所问；发病后汗多,流涎,喉中有痰，；无发热、抽搐、咳喘、皮疹。曾送往当地医院,查血常规后未处理即转我院。 既往身体健康,智力和
5、体力发育与正常同龄儿童无差异,否认头颅，外伤史；按时预防接种,无抽搐,反复头痛、呕吐等病史。现上初中一年级,近期考试成绩不满意,家长嗔怪后情绪欠佳。家中存放有农药(乐果),是否服用不详。否认饮食不当或不洁饮食,且进食者无类似发病。,问题3：如何根据本例病史资料，进行初步判断？,1.青春期儿童,无明显诱因突然出现呕吐、头痛、意识障碍、多汗、流涎,且近期有情不稳定诱因和表现,家中存放有农药,故应首先考虑急性中毒，特别是有机磷中毒。 2.患儿无发热、皮疹，不支持中枢神经系统感染；否认外伤史，既往史无特殊,不支持颅内出血和癫痫,需进一步检查排除。 3.有消化道症状和意识障碍，须考虑中毒性菌痢或食物中毒
6、等，但患儿无发热和不洁饮食史,腹泻不明显,不太支持。,知识点：有机磷中毒的机制和表现,当有机磷进入人体后,以其磷酰基与胆碱酯酶的活性部分紧密结合,形成磷酰化胆碱酯酶而丧失分解乙酰胆碱的能力,以致体内乙酰胆碱大量蓄积,与相应受体结合,表现一系列状和体征： (1)毒覃碱样症状;胆碱能神经节后纤维的毒覃碱受体兴奋,导致空腔脏器收缩和腺体分亢进,出现瞳孔缩小、流泪、流涎、出汗、支气管分泌物增多、呕吐、腹痛、腹泻、尿失禁等。 (2)烟碱样症状:神经肌肉接头烟碱型受体兴奋,出现肌肉纤维震颤或抽搐(痉挛)，重度中毒或中毒晚期,转为肌力减弱或肌麻痹,甚至呼吸肌麻痹;自主神经节、节前纤维和肾上质兴奋,早期可致心
7、率增快、血压升高,晚期则因血管麻痹发生循环衰竭。 (3)中枢神经系统;细胞突触间胆碱能受体兴奋,N-甲基-D-天冬氨酸受体参与,增加乙酰胆碱浓度,共同导中枢神经系统先兴奋(烦躁不安、谵语、抽搐)后抑制(昏迷、呼吸中枢麻痹)的表现。,问题4：病史采集结束后，下一步查体应重点关注哪些方面？,意识水平和生命体征判断； 神经系统体征(瞳孔大小及对光反射,有无颈抵抗,四肢肌张力是否正常,有无病理征及肌肉震颤等)； 皮肤、呼吸系统及腹部体征。 帮助明确是否存在中枢神经系统感染,有无感染灶,有无某些急性中毒的特征性表现。,急诊查体结果,体温37.1,呼吸34次/分,脉博128次/分,血压125/80mmHg
8、,体重32kg.营养发育中等,神志不清,言语含混不清,答非所问,无皮疹及瘀点,瘀斑，汗多,呼吸稍促，有大蒜臭味,流涎；头颅无畸形及外伤,双侧瞳孔对称,针尖大小,直径1mm,对光反射未引出,无口唇发绀及鼻翼扇动,咽部无充血,颈软，无抵抗，胸廓对称,无三凹征,双肺呼吸音粗,可闻及痰鸣音；心音有力,律齐,各膜区未闻及杂音；腹平软,肝牌不大,无压痛和反跳痛；四肢肌张力正常,肢体肌肉可见细小震颤,膝腱反射及跟反射可引出,双侧巴氏征、克氏征、布氏征阴性。,急诊检查结果,外院血常规:WBC9.6x109/L,N0.724,L0.223,RBC、PLT、Hb正常。 急诊CRP8mg/L 急诊微量动脉血气:pH
9、7.364,PaCO242mmHg,PaO287mmhg,HCO3-21.6 mmol/L,BE-1.3mmol/L, Sa0295% 急诊血生化:Na137 mmol/L,K3.5 mmol/l,Ca1.15 mmol/L,问题5：如何通过查体对疾病进行初 步判断?,1.患儿有神志改变。但无皮疹,神经系统检查脑膜刺激征和病理征均阴性,血象及CRP基本正常,不支持颅内感染和出血。 2.患儿有神志改变，瞳孔针尖大小,呼出气有蒜臭味,分泌物增加(流涎、汗多,喉中痰鸣.双肺粗湿罗音)，肌肉震颤,应高度警惕有机磷中毒。,知识点：有机磷中毒诊断标准,1.确切的有机农药接触史,胃内容物、呼吸道分泌物、皮肤
10、、衣物等有特的有机磷大蒜气味也是重要的诊断依据。 2.典型的症状与体征,主要为:早期流涎、流泪、出汗多、瞳孔缩小,继而肌肉(纤维性或束性)震颤、血压升高,以及肺水肿,有重要的诊断意义。 3.全血胆碱酯酶活力下降至70%以下。 4.毒物鉴定有助于确诊。,问题6：入院后需要进行哪些处置？,入院后子插胃管,生理盐水洗。留取胃内容物标本送检,胃内注入活性碳片,补液维持水电解质平衡,吸氧,清理呼吸道保持气道通物; 同时尽快完善各项相关化验检查协助诊断; 嘱患儿家长了解家中贮存的农药有无少,并进一步追问患儿是否服用有机磷农药。,知识点：有机磷中毒洗胃原则,1.只要有机磷中毒症状存在,未曾行洗胃,即使时间超
11、过12小时,均应底洗胃。重症虑者应保留胃管2-5天,问断洗胃,以彻底清除毒物,防止“反跳”。 2.可用温清水、生理盐水或1%-2% NAHCO3溶液(敌百虫禁用 NAHCO3溶液)反复洗胃。 3.洗胃必须彻底,直至流出的液体清亮为止。插入胃管后先将胃内容物抽尽,再注入洗胃液,宜注意“先出后入,出入相当”的原则。 4.昏迷患者更应彻底洗胃,同时要稳定生命体征,必要时可先行气管插管再洗胃,在洗胃同时应用特效解毒剂肌肉注射或静脉滴注。 5.洗胃后注入活性碳吸附物,可给硫酸钠或20%甘露醇注入胃内导泻。,问题7：入院后还需进行哪些检查？,1.便常规 进一步除外急性胃肠炎或细菌性痢疾。 2.胸部X线检查
12、 除外肺部感染 3.取胃内容物及血、尿送毒物筛查 明确是否系急性中毒及毒物性质。 4.血胆碱酯酶活性测定 进一步明确是否为有机磷中毒及程度。 5血气、生化、凝血功能、心肌酶 了解机体内环境和重要脏器及系统功能,检查结果,1.便常规 正常 2.胸片 双肺纹理粗多,未见片影 3.胃内容物及血、尿毒物筛查 均查到有机磷成分。 4.血胆碱酯酶活性测定 血胆碱酯酶活性为正常人的42% 5.血气、生化、凝血功能、心肌酶 基本正常,知识点：有机磷农药中分级标准,根据症状轻重和血液胆碱酯酶活力降低的程度,临床将有机磷农药中毒分为三级： (1)轻度中毒:表现为轻度毒覃碱样症状和中枢神经系统状、神志清醒,能自己行
13、走;全血胆碱酯酶活力降至50%-70%。 (2)中度中毒:出现肌束震颤、血压升高等烟碱样症状;胆碱酯酶活力在30%-50%。 (3)重度中毒:除上述表现外,出现肺水肿、昏迷、休克、抽搐、脑水肿、呼吸衰竭、心力 衰竭等任何一种表现时;胆碱酵活力降至30%以下。,问题8：如何根据上述提供的病例资料综合判断？,毒物筛查及血胆碱酯酶活性测定证实为有机磷中毒(中度)。 便常规结果正常可除外细菌性痢疾、急性胃肠炎等。 根据病史，查体和实验室检测结果,除外中枢神经系统疾病。 临床诊断：有机磷中毒（中度）,问题9：有机磷农药中毒治疗原则是什么?,1.迅速清除毒物:用水冲洗污染的皮肤、毛发和指甲。如是经消化道吸
14、收中毒,应予以洗胃和导泻; 2.解毒药的使用：阿托品与胆碱酯酶复能剂联合应用; 3.血液净化:用于重度有机磷中毒患者,可选用血液灌流加血液透析。宜早期、反复应用,以清除血液和蓄积于组织中的有机磷，提高治愈率； 4.对症治疗:有机磷中毒主要的死因是肺水肿、呼吸肌瘫痪或呼吸中枢衰竭。此外休克、急性脑水肿、心肌损害及心博骤停等亦是重要死因。因此维持正常呼吸功能是治疗的关健,注意保持呼吸道通畅,必要时应用人工呼吸机机械通气;休克用血管活性药物，脑水肿应用脱水剂等，根据病情及时应用抗心律失常药物等。,知识点:阿托品使用原则,1.据病情灵活掌握,须早期、足量和反复、持续用药,直至“阿托品化”为止。以后根据
15、病情决定用量和间隔时间; 2.判断阿托品化必须全面分析,不可只根据1、2个指标进行判断; 3.阿托品不能复活胆碱酯酶,对烟碱样症状无效,故中到重度中毒时,应与复能剂联用。阿托品与复能剂合用时,剂量应适当减小;,4.阿托品减量或停药不能过快,口服中毒者,肠道可能有残留的毒物继续不断吸收,故在病情缓解后,若减量或停药过快,病情可能反复,甚至发生致命性的肺水肿和呼吸衰竭,一般达阿托品化后,仍需维持用药1-3天,以后逐渐减少剂量及延长给药间隔时间,待中毒症状消失,瞳孔大小正常,不再缩小,可观察停药,观察12小时病情无反复时,方可完全停药,停药后仍需继续观察,若有复发征象,立即恢复用药; 5.警惕阿托品
16、中毒,出现阿托品中毒表现,立即停用阿托品,并用毛果芸香碱.,知识点：阿托品化指标,瞳孔较前扩大、不再缩小、颜面潮红、皮肤干燥、口干、心率加快、肺部啰音显著减少或消失、轻度躁动不安、中毒症状好转等。,知识点：阿托品过量,1.皮肤干燥明显，部分患者口唇出现明显裂痕。 2.体温进一步升高，常超过39，甚至出现超高热。 3.瞳孔进一步扩大。 4.心率进一步加快，或出现心律失常，儿童则为房性心律紊乱。有些患者发生心动过速甚至室颤。 5.意识障碍，多表现为谵妄，烦躁不安等。 6.部分患者出现肌张力增高、病理征阳性、颈抵抗、脑膜刺激征阳性等。,知识点：阿托品中毒,1.入院时神志清楚， 应用大剂量阿托品后曾出现过谵妄、躁动，以后渐转入昏睡直至昏迷者。 2.经大剂量应用阿托品后出现高热， 体温在39以上，心悸，心率180次/min以上者。 3.应用阿托品治疗过程中，中毒症状曾一度缓解，在阿托品没有减量的情况下，中毒症状又加重者。 4应用阿托品治疗过程中，肺部罗音曾
