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1、临床病案讨论 2008-03,病情简介,患者，蔡艳红，女，21岁，待业，汉族，家住新建县 G1P0，末次月经2007-6-23，预产期2008-03-30，身高158cm，体重55kg（BMI22.03kg/m2）。 停经停经30+2周，下腹痛约半天入院。 入院查体：神志清楚，BP 125/70 mmHg P 80次/分 R 20次/分，心肺听诊无异常；腹部触诊可及宫缩20/56，胎心音142次/分；内诊：宫颈管近消，宫口开1.0cm，水囊未及，羊水未见，先露头，S-3，骨盆内测量未见异常。 孕前身体健康，孕期经过顺利，是否定期产检不详，无糖尿病史，父母及家族中均无糖尿病史。,病情简介,入院诊
2、断：30+2周G1P0 LOA 先兆早产。 入院时间：2008-1-23 11AM 处理： 1、常规化验检查，结果待出。 2、安胎治疗 5%葡萄糖40ml+硫酸镁10ml静推 5%葡萄糖500ml+硫酸镁20ml静滴。,病情简介,4：25PM 患者在治疗过程中呕吐2次，一次为胃内容物，一次为少许水样物，无头昏、头痛、眼花，自诉尿量较多，查腹部无压痛及反跳痛，子宫轮廓清楚，胎心正常，有不规则宫缩。 追生化结果 急查电解质,病情简介,生化回报： K5.3mmol/L Na124mmol/L CREA68.0umol/L BUN7.43mmol/L URCA376umol/L GLU 23.18mm
3、ol/L, TCO2 9.1mmol/L。,病情简介,5PM测随机血糖27.6mmol/L， 5：40动脉血气分析： Na127mmol/L、K4.4mmol/L、 TCO2 1.20mmol/L、 PH7.136、 PCO2 11.9mmHg、PO2 90mmHg, HCO3 4.0mmol/L, Beecf -25mmol/L, SO2 94%； 急查尿常规：GLU 2+，KET 2+，余项正常。,病情简介,7PM患者神志清楚，呼吸急促深大34次/分，BP 145/73 mmHg P96次/分，感恶心、呕吐。 处理：请二附院会诊，下病危，补液，小剂量胰岛素（6u）静脉点滴，纠正酸中毒，监测
4、血糖、电解质、酸碱平衡、肾功能、尿糖、尿酮体及血气，予抗生素预防感染，监测胎儿宫内安危。,病情简介,讨论,糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)为常见的糖尿病急性并发症之一，严重时可引起昏迷，导致死亡，是临床内科急症之一。,讨论,当l型糖尿病病人的胰岛素治疗中断或剂量不足，体内有效胰岛素严重缺乏时，或2型糖尿病病人遭受各种应激，例如感染、饮食不当、外伤、手术、妊娠和分娩、心肌梗死、脑卒中等情况时，升血糖激素不适当升高，使原已功能不全的胰岛B细胞逐渐衰竭，胰岛素分泌严重不足，导致糖尿病代谢紊乱加重，脂肪动员和分解加快，,讨论,体内的有机酸和酮体聚积，当酮体生成量增
5、多超过机体利用量，血中酮体堆积时，称为“酮血症”，尿酮体排出增多称为“酮尿症”，临床上统称为“酮症”，当糖尿病病人因有机酸积聚而发生代谢性酸中毒时称为糖尿病酮症酸中毒，此时除血糖增高，血 尿酮体强阳性外，还应包括血pH值下降，血二氧化碳结合力小于l35mmolL，病情严重时可导致昏迷，称糖尿病酮症酸中毒昏迷。,讨论,由于尿渗透压升高等原因，大量水分、钠、钾、氯丢失，失水可达体液总量的10 15 ，出现脱水、电解质紊乱等症候群，临床上可有多尿症状加重、食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、呼吸深快有酮味、休克、昏迷等危重表现。DKA的发生率约占糖尿病病人的14 ，曾是糖尿病病人死亡的主要原因，病死率在10
6、左右，并随年龄增大而增高，若有休克，病死率可高达45。近年来随着对本病认识程度的提高，误诊率和漏诊率降低，多数患者能得到及时诊治，治疗方法也较前改进，平均病死率降低至l左右。,思维,DKA的诊断并不困难，关键在于要想到发生本病的可能性。当糖尿病患者出现病情不稳定、多尿症状加重，恶心、呕吐、脱水等临床表现，又存在合并感染、饮食不当或治疗中断等诱因，应及时查血酮、尿酮以助诊断。尿酮体测定方法简单、快捷，在无条件检查血酮时，简单的尿酮测试有时也可作为DKA的筛查方法。某些发病急骤的l型糖尿病患儿，其DKA可主要表现为腹痛，易误诊为急性感染或急腹症，应仔细观察其有无脱水体征，及时地检查血糖、血酮、尿酮
7、，否则极易延误治疗，造成不良后果。,思维,2型糖尿病起病隐匿，有时无明显临床症状，可发病多年仍未被诊断，由于这些患者平时没有得到及时诊治，因此在合并严重感染、创伤等应激情况下，容易诱发酮症，并以酮症为首发表现，故需要提高警惕，即使自诉既往无糖尿病史，对于有严重脱水、昏迷、休克、酸中毒而原因不明的重症患者，均应及时检查血糖、血酮、尿酮，以明确诊断。,诊断步骤,1 首先寻找DKA的临床症状及体征，了解有无DKA诱因，同时抽血、留尿做检查，若尿酮阳性，血糖超过l4mmolL，血酮超过5 mmolL，可诊断糖尿病酮症；然后做血气分析，若有pH小于735，同时碳酸氢盐降低、二氧化碳结合力降低，阴离子隙增
8、加等酸中毒表现，可确诊为DKA。,诊断步骤,2 病情分度 DKA可分为轻、中、重度。轻度DKA仅有血、尿酮阳性，血气分析无异常；中度DKA既有血、尿酮阳性、又有轻、中度代谢性酸中毒；重度DKA则在酮症基础上有严重酸中毒：血pH小于71，二氧化碳结合力小于10 retoolL，或有昏迷。若DKA病人出现以下5项提示病情危重：休克、呼吸深快有酮味和昏迷；血pH小于71；血糖高于333 mmolL伴有血浆高渗现象；电解质紊乱，如血钾过高或过低；血尿素氮持续增高。,鉴别诊断,1 高渗性非酮症糖尿病昏迷 此类病人亦可有脱水、休克、昏迷等表现，老年人多见，但血糖常超过333 mmolL，血钠超过155 m
9、molL，血浆渗透压超过330 mmolL，血酮体为阴性或弱阳性。,鉴别诊断,2 乳酸性酸中毒 此类病人起病急，有感染、休克、缺氧史，有酸中毒、呼吸深快和脱水表现，虽可有血糖正常或升高，但其血乳酸显著升高(超过5 mmolL)，阴离子间隙超过18 mmolL。,鉴别诊断,3 乙醇性酸中毒 有酗酒习惯，多在大量饮酒后发病，病人因剧吐致血B一羟丁酸升高，血酮可出现阳性，但在有酸中毒和阴离子隙增加的同时，其渗透压亦升高。,鉴别诊断,4 饥饿性酮症 因进食不足造成，病人脂肪分解，血酮呈阳性，但尿糖阴性，血糖多不高。 5 低血糖昏迷 病人曾有进食过少的情况，起病急，呈昏睡、昏迷，但尿糖、尿酮阴性，血糖低
10、多有过量注射胰岛素或过量服用降血糖药史。,鉴别诊断,6 急性胰腺炎 半数以上DKA患者会出现血、尿淀粉酶非特异性升高，有时其升高幅度较大，笔者曾诊治1例女性DKA患者，其血、尿淀粉酶均高达3 000 U，但无腹痛，腹软无压痛，腹部CT扫描胰腺无水肿、渗出等炎症表现，未予禁食，34日后血、尿淀粉酶降至正常，因此不能仅仅根据淀粉酶升高就诊断为急性胰腺炎。,鉴别诊断,但应注意有些患者确实可以同时存在急性胰腺炎，甚至因急性胰腺炎而起病，故对淀粉酶的变化需结合临床未考虑，对起病时有腹痛、淀粉酶升高的患者行腹部CT扫描，并密切随访。急性胰腺炎早期约50的患者出现暂时性轻度血糖增高，但随着胰腺炎的康复，26
11、周内多数患者高血糖降低，而急性出血坏死型胰腺炎病人则有胰腺组织的大片出血坏死，存在胰岛B细胞受损，其受损程度与患者糖代谢紊乱的严重性和持续时间有关，如胰岛B细胞受损严重，可并发DKA。,治疗,1 治疗原则 DKA的治疗目的在于迅速逆转酮血症和酸中毒，纠正水电解质失衡，并加强肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖的利用。对轻度DKA、神志清晰、能进食的患者可予皮下注射胰岛素，而中、重度DKA患者应予立即静脉补充胰岛素，并给予输液、补钾，且注意去除诱因。,治疗,21 输液,治疗,一般而言DKA患者平均脱水36 L，因此积极输液非常重要。遵照“先快后慢，先盐后糖” 的原则，通常在治疗开始的头2 h内需补充生理氯
12、化钠12 L，头4 h应补充脱水量的13l2，以迅速恢复血容量，纠正细胞外脱水和高渗状态，以后输液速度可减慢，根据临床特点和心脏功能来调整，一般每24 h输液500 mL。,治疗,年老或伴有心功能不全患者，应在中心静脉压监测下调节输液速度，若无呕吐和胃肠胀气，可同时采取胃肠道输液，以减轻心脏负担。DKA患者一般缺钠轻于脱水，但因开始治疗时血容量不足，血糖甚高，故予生理氯化钠，而一旦血糖降至139 mmolL以下，应立即停用生理氯化钠，改用5葡萄糖，以避免补钠过多继发高钠、高氯血症，同时避免血糖下降过快引起低血糖、低血钾、脑水肿等并发症。,治疗,22 补充胰岛素,治疗,自1921年人类发现胰岛素
13、以后，关于DKA时胰岛素治疗的剂量问题，曾几经变易。目前的共识是持续静脉应用小剂量短效胰岛素，推荐剂量为01 U(kgh)，可使血胰岛素浓度达100 uL，此浓度已足以抑制酮体的生成，并促进肌肉和脂肪细胞摄取和利用葡萄糖。以前的大剂量胰岛素注射常使血胰岛素浓度超过100uL，高浓度的胰岛素促使钾进入细胞内，易引起低血钾和低血糖等并发症。,治疗,DKA治疗的目的在于清除酮体，而非迅速降低血糖，过低的血糖反而不利于酮体的消除，治疗开始24 h内最适宜的血糖下降速度为1 h下降3961mmolL。若治疗开始后24 h血糖下降幅度小于注射前的30 ，说明胰岛素敏感性较低，胰岛素用量应加倍，但胰岛素用量
14、一般不超过10 Uh。,治疗,血糖低于139 mmolL后，改用5葡萄糖静脉滴注，一般按34 g葡萄糖加1 U胰岛素的比例给药，使血糖控制在111 mmolL左右。,治疗,用于持续皮下输注胰岛素的胰岛素泵是近年来受到国内外广泛认可的一种强化治疗方式，它模拟正常人体胰岛素的生理分泌模式，提供持续的少量基础输注量，餐前给予追加释放量以控制餐后血糖高峰，可在短期内获得理想的血糖控制，逆转高血糖的毒性作用。持续的少量胰岛素经皮下脂肪迅速吸收而发挥作用，在不存在低血压或有效循环血量不足DKA患者，使用胰岛素泵持续皮下注射治疗酮症，可取得与小剂量胰岛素静脉滴注一样的治疗效果，且更好地模拟人体胰岛素生理分泌
15、的特点，使严重高血糖控制于安全范围内，避免严重的血糖波动，使病情平稳。,治疗,23 补钾,治疗,遵循“见尿即补钾” 的原则。在DK&初期，由于呕吐等原因使摄入量不足，且因多尿加快电解质丢失，常已有低血钾，由于酸中毒使钾从细胞内逸出，正常血钾并不表示钾代谢正常，实际上仍有失钾。而治疗过程中由于以下4种原因，低钾会进一步加重：输液的稀释作用；因葡萄糖利用增加，胰岛素介导钾离子内流入细胞；酸中毒纠正后细胞释放氢离子而摄取钾离子；,治疗,输液后肾功能的改善会增加排钾，因此失钾系DKA的特征之一，在整个治疗过程中应监测血钾，除非有肾功能不全、无尿或血钾超过50 mmolL时可暂不补钾，予严密观察，否则均
16、应积极补钾，一开始输液，即同时补钾，补钾量一般24 h总量为610 g，最好能监测血钾或心电图，钾进入细胞内的速度较慢，至少补钾57日才能纠正失钾，目前强调病人能进食后仍需口眼钾盐l周。,治疗,24 纠正酸中毒 遵循“缓补碱” 的原则。纠酸不宜过早，由于DKA的病理生理基础是胰岛素缺乏，酮酸生成过多，并非碳酸氢盐损失过多，酮酸可以经酮体氧化代谢而消失，使用胰岛素抑制酮体生成，促进酮酸氧化，可使酸中毒自行纠正。,治疗,过多过早补给碳酸氢钠反而有以下缺点：大量碳酸氢钠往往导致低血钾； 由于二氧化碳比碳酸氧盐易于通过细胞膜和血脑屏障，输入碳酸氢钠过多会使发生脑水肿的可能性增加；钠负荷过多； 反应性碱中毒；血pH升高，血红蛋白对氧的亲和力显著升高，抑制带氧血红蛋白解离，而加重组织缺氧。,治疗,故轻、中度酸中毒无需补碱，仅酸中毒直接危及生命时给予补碱，补碱指征为：pH小于71或碳酸氢盐小于53 m
