消化病学-溃疡课件

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1、消化性溃疡,消化性溃疡(peptic ulcer)是指胃酸/胃蛋白酶消化所致的胃肠粘膜局限性缺损，且粘膜损害超过粘膜肌层。慢性胃或十二指肠溃疡，因溃疡的形成与胃酸与胃蛋白酶的消化作用有关而得名。 临床上主要指胃溃疡（Gastric ulcer, GU）和十二指肠溃疡（duodenal ulcer, DU）。尚包括食管溃疡、胃空肠吻合口溃疡等。,流行病学,人类常见病，世界性分布，估计约有10%人口一生中曾患过此病。 临床上DU 较GU多见，两者之比约为3：1。约10%-15%患者无症状，以胃溃疡较多见。 DU好发于青壮年，GU发病年龄迟，平均晚10年。发作有季节性，秋冬/冬春之交比夏季多见,病因

2、和发病机制,溃疡的发生与胃十二指肠粘膜损害因素与自身防御-修复因素失平衡有关。正常人两者保持在平衡状态，当防卫力削弱/侵袭因素过强时即可发生溃疡。 胃溃疡主要是防御-修复因素减弱，球溃疡主要是侵袭因素增强。 侵袭因素：高浓度胃酸、胃蛋白酶、微生物、胆盐、胰酶、药物、乙醇和其他损害因素等。防御-修复因素：粘液/碳酸氢盐屏障、粘膜屏障、粘膜血流量、细胞更新、前列腺素、表皮生长因子等,一、HP感染,1 HP感染率高 DU：HP90-100% ，GU HP80-90%（除外NSAID、抗HP药物)，HP感染者为UP 高危险人群，HP感染者约15-20%可发生UP。 2 根除HP可促进溃疡愈合和显著降低

3、溃疡复发率 根除 HP而无抑酸治疗可有效遇合溃疡；常规抑酸治疗无效，根除HP后得到愈合，高效抗HP治疗1周，不再抗溃疡治疗4周后复查，愈合率高于或等于、常规治疗4-6周的愈合率。,溃疡自然史的特点之一是频繁复发。常规抑酸治疗停药后年复发率为50-70%。根除HP后可使复发率降至5%以下。 根除HP可显著降低溃疡并发症的发生率 3 HP感染改变了粘膜侵袭因素和防御因素的平衡： HP诱发局部炎症和免疫反应，损害局部粘膜的防御-修复机制，增加促胃液素和胃酸的分泌，增强侵袭因素，2者协同作用造成粘膜损害和溃疡形成。,HP的毒力因子：定植因子和损害因子。 HP毒素、酶和其诱导的粘膜炎症反应造成粘膜屏障损

4、害。空泡毒素蛋白、细胞毒素基因相关蛋白 HP促高胃液素血症：1炎症和组织损伤使胃窦D细胞减少，影响生长抑素产生，对G细胞释放促胃液素的抑制作用减弱；2pH尿素酶水解尿素产生的氨使局部粘膜pH升高，破坏了胃酸对G释放促胃液素的反馈抑制 HP引起溃疡机制学说：漏屋顶假说：粘膜屏障为屋顶，胃酸为雨。六因素假说：胃酸-胃蛋白酶、胃生化、十二指肠炎、 HP感染、高促胃液素血症和碳酸氢盐综合作用。,二、胃酸/胃蛋白酶,胃酸/胃蛋白酶 经典学说：no acid no ulcer无酸就无溃疡。Du胃酸常高于正常人，MAO 低于 10mmol/h 很少发生Du。GU胃酸可正常甚至偏低。DU胃酸分泌增多主要因素：

5、1壁细胞总数增多：壁细胞分泌量与鼻细胞总数相平行，Du壁数超正常人1.5或2倍以上。壁细胞总数增加与遗传因素/高促胃液素血症（壁细胞长期受刺激-迷走亢进）长期刺激。2壁细胞对刺激物敏感性增强：壁细胞上促胃液素受体亲和力增加、生长抑素减少（其能抑制其促胃液素刺激胃酸分泌）。胃酸分泌正常反馈抑制机制缺陷： 胃窦G细胞分泌促胃液素受胃内pH负反馈调节，pH2.5G分泌受抑制。食糜进入十二指肠刺激肠粘膜释放胰泌素、胆囊收缩素、肠抑胃肽、血管活性肠肽，抑制胃酸分泌，这一机制缺陷、遗传是影响的因素。4迷走神经张力增高：释放乙酰胆碱，刺激壁细胞分泌盐酸、G细胞分泌促胃液素。,三、非甾体抗炎药(NSAID),

6、长期摄入NSAID可诱发消化性溃疡，妨碍溃疡愈合、增加复发率和出血、穿孔等并发症的发生率。其发生与种类、应用量和时间长短、年龄、吸烟等有关。直接作用外，主要抑制前列腺素合成，削弱胃肠粘膜的保护作用。 四、遗传因素 家庭聚集现象，实际是HP的家庭内感染。但不能否定遗传因素。 单卵双胞胎发生溃疡的一致性高于双卵双胞胎,五、胃十二指肠肠运动异常,DU胃排空快，十二指肠球部酸负荷量增大，易遭损伤 GU胃运动障碍：排空延缓，刺激G细胞分泌促胃液素。十二指肠胃反流：胃窦-十二指肠运动协调、幽门功能障碍，胆汁、胰液卵磷脂损伤胃粘膜。胃运动障碍是GU的原发病因 六、应激和心理因素 通过迷走神经机制影响胃肠分泌

7、、运动和粘膜血流量的调控。,七、其他危险因素,1吸烟：吸烟者发病率高，影响愈合、促进复发、增加并发症发生率。增加胃酸胃蛋白酶抑制胰腺分泌碳酸氢盐、降低幽门括约肌张力、影响胃粘膜分泌前列腺素合成等 2饮食：酒、浓茶、咖啡和某些饮料刺激胃酸分泌，摄入后易产生消化不良 3感染病毒：1型单纯疱疹病毒,病理,DU多发在球部，GU多在胃角和胃窦小弯。一般为单个，少数多个，圆形或椭圆形。大于2cm为巨大溃疡。边缘光整、底洁净，上覆盖灰色或黄色苔。活动性溃疡周围有炎症水肿。溃疡浅者累及粘膜肌层，深者达肌层、浆膜层，溃破血管引起出血，穿透浆膜层引起穿孔。 瘢痕期周围粘膜皱襞向其集中。,临床表现,临床特点:慢性过

8、程:反复发作,病史可几年至十几年;周期性发作:发作期与缓解期交替进行;发作期数周或数月,治疗者明显缩短.缓解期数周/数月/数年.发作有季节性,诱发因素:不良精神情绪因素/药物;节律性腹痛 一. 症状: 1上腹痛: 性质:钝痛/灼痛/胀痛/剧痛/饥饿痛(饥饿样不适感). 部位:上腹部/剑突下/或右/或左;缓解方式:进食/制酸剂;节律性:DU空腹(餐后2至4h)疼痛进餐缓解 GU进餐(餐后1/2至1h)疼痛空腹缓解. 午夜痛,临床表现,非典型表现:上腹部隐痛不适,伴有腹胀,厌食,嗳气,反酸 二. 体征: 发作时剑突下固定而局限的压痛点 三. 特殊类型的溃疡 1无症状性溃疡: 15-35%。体检发现

9、或出血穿孔甚至尸检发现老年多见。 2老年溃疡：无症状或不明显，痛无规律，食欲不振、恶心呕吐，体减、贫血等症状较突出，高位和巨大溃疡多见 2球后溃疡:距幽门3cm以外,常发于乳头近端后壁,严重易出血 3幽门管溃疡:餐后即痛,制酸剂不易控制,早期呕吐,易梗阻,出血,穿孔,实验室检查,一Hp检查:大部分患者阳性 二. 血清胃泌素测定:促胃液素瘤时胃酸与促胃液素增高 三. 胃液分析 GU正常或偏低或偏高,DU： BAO 和MAO偏高. 五肽胃泌素刺激试验价值:鉴别良恶性溃疡,癌性缺酸。诊断促胃液素瘤:BAO 15mmol/L, MAO 60 mmol /L, BAO/MAO60% 四. 粪隐血试验:溃

10、疡活动期阳性,1或2周内转阴.持续阳性癌,诊断,依据:慢性过程,周期性发作和节律性疼痛,初诊 确诊靠钡餐胃肠造影和胃镜检查. 1钡餐胃肠造影:直接征象:龛影;间接征象:胃大弯侧痉挛性切迹,球部激惹现象或畸形. 2胃镜: 可直视溃疡和活检,圆形或椭圆形,线状,边缘光整，白苔,周围粘膜肿胀充血,皱襞向溃疡集中.,鉴别诊断,1功能性消化不良,2胃泌素瘤3癌性溃疡 并发症 1出血:发生率15至25%.10或25%首发症状. 2穿孔: 游离（腹膜炎）DU前壁GU小弯、穿透（慢性，肝胰粘连）、瘘管：DU胆管瘘，GU横结肠瘘 3幽门梗阻： 功能性（水肿，痉挛），器质性：癍痕狭窄 4癌变,治疗,一、一般治疗

11、生活规律，劳逸结合，避免过度劳累和精神紧张 定时定定量进餐。避免辛辣、过咸食物、浓茶、咖啡饮料。 戒烟酒,二、药物,1根除HP 质子泵或秘剂为基础，加抗生素 PPI或秘剂 抗生素 奥美拉唑40mg/d 克拉霉素500-1000mg/d 兰索拉唑60mg/d 阿莫西林1000-2000mg/d 雷贝拉唑10mg/d 甲硝唑800mg/d 枸橼酸秘钾380mg /d 果胶泌300mg/d 选一种 选2种 分2次服，疗程7天,2抑酸治疗,药物 每日剂量mg 维持剂量mg H2RA 西米替丁 800hs(400 bid) 400hs 雷尼替丁 300hs(150 bid) 150hs 法莫替丁 40h

12、s(20 bid) 20hs 尼扎替丁 300hs(150 bid) 150hs PPI omeprazole 20mg/d lansolazole30mg/d pantoprazole 40mg/d rabeprazole10mg/d,3粘膜保护剂,铝剂：硫糖铝、铝碳酸镁 秘剂：枸橼酸秘剂、果胶秘 前列腺素类：米索前列 醇 麦滋林 治疗策略 HP阳性或是阴性，阳性抗HP治疗7天结束后，继续抑酸治疗2-4周。非HP性溃疡，应用 抑酸或加粘膜保护剂治疗，GU6-8周，DU3-6周。 维持治疗用常规量的一半，或每周2-3次服药，短者3-4个月，长者1-2年或更长。,手术适应证,大量出血内科紧急处理

13、无效 急性穿孔 瘢痕性幽门梗阻 内科治疗无效的顽固性溃疡 胃溃疡疑有癌变,肠结核intestinal tuberculosis,结核杆菌侵犯肠道引起的特异性感染 病因与发病机制 人型结核杆菌，饮未消毒牛奶感染牛型结核杆菌 感染途径：经口。开放性肺结核、喉结核：咽下痰液；经常与开放性肺结核患者共餐，忽视餐具消毒隔离 对发于回盲部：停留时间久，密切接触机会增多；淋巴组织丰富，结合易侵犯淋巴； 血行播散：粟粒性肺结核 直接蔓延：腹腔内结核灶：女性生殖器结核,病理,主要发于回盲部，其次升结肠、空肠、横降结肠阑尾 病理与机体对结核杆菌的免疫力和过敏反应有关。反应强：渗出；菌量多、毒力大：溃疡；免疫良好、

14、感染轻、增生型。混合型：2兼而有之。 一、溃疡型：肠壁集合淋巴组织和孤立淋巴滤泡充血水肿渗出，继干酪坏死、形成溃疡，围绕肠周径扩展，边缘不规则，深浅不一，可达肌或浆膜层。慢性与附近组织粘连。晚期：慢性穿孔包裹性脓肿和肠瘘。 二、增生型：大量结核肉芽肿和纤维组织增生，肠壁局限性增厚变硬。肿瘤样肿块突入肠腔。腔狭窄，梗阻,临床表现,一、腹痛：多发于右下腹。常有脐周痛。右下腹有压痛点。进餐诱发-腹痛排便-便后缓解 增生型或并发梗阻：右下或脐周腹绞痛，伴有腹胀、肠鸣音亢进、肠型与蠕动波 二、腹泻与便秘：溃疡型：腹泻为主要临床表现，2-4次/日，糊状。重而广泛者次数增多，可含少量粘液、脓液，血便极少见。

15、可间有便秘。羊粪状。腹泻便秘交替：曾特征性表现，实际上是肠功能紊乱的表现。 增生型以便秘为主。,临床表现,三、腹块： 增生型。溃疡型合并有 局限性腹膜炎、病变肠曲和周围组织粘连，或有肠系膜淋巴结核，也可出现腹块。常位于右下，比较固定、质地中等，轻度或中度压痛。 四、全身症状和肠外表现：溃疡型常有结核毒血症：午后低热、盗汗。倦怠、消瘦、苍白、维生素缺乏、脂肪肝、营养不良表现。活动性肺结核表现。 增生型病程长，一般情况好，无肠外结核表现,实验室和其他检查,一、常规检查：溃疡型：贫血。血沉增快：估计活动程度的指标。结核菌素试验强阳性。粪便糊状，镜下少量脓性细胞与红细胞。 二、GI：溃疡型：X线钡影跳

16、跃征：病变肠段激惹征象，钡排空快、充盈不佳，病变上下段钡充盈良好。回肠末段钡淤积。病变肠段如能充盈：粘膜皱襞紊乱，肠壁边缘不规则，有时呈锯齿状。肠狭窄，肠段缩短变形、回肠盲肠正常角度消失。,三、肠镜检查：病变部位充血水肿，溃疡形成（环形溃疡、边缘鼠咬状有一定特征性），炎性息肉，肠腔变窄。活检：干酪样坏死性肉芽肿或结核杆菌确诊 诊断 1青壮年有肠外结核，主要肺结核。2临床表现：腹泻腹痛、右下压痛、腹块、原因不明的肠梗阻，伴有发热、盗汗等征象。3GI发现有激惹、肠腔狭窄、肠段缩短变形等。4结核菌素试验强阳性。高度可疑者诊断性抗结核治疗（2-4周）有效，可作出临床诊断。,治疗,目的：消除症状，改善全身情况，促使病灶愈合，防止并发症。肠结核早期是可逆性的，需强调早治疗。病程晚期，即使合理规范治疗，也难免并发症。 一、休息与营养：是治疗的基础。活动性需卧床休 二、抗结核治疗：药物的选择、用法、疗程同肺结核 三、对症治疗：