急救护理学-高血糖危象课件

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1、内分泌系统急症,糖尿病昏迷,糖尿病是一组以慢性血葡萄糖（简称血糖）水平增高为特征的代谢疾病群。高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和胰岛素作用缺陷而引起。除碳水化合物外，尚有蛋白质、脂肪代谢异常。严重时可导致急性代谢紊乱，常表现为糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷。,糖尿病酮症酸中毒,糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis, DKA）是糖尿病的急性严重并发症中最常见的一种，以高血糖、高血酮、代谢性酸中毒、脱水和电解质紊乱等为主要生化改变的临床综合征，多见于型糖尿病病人（T1DM）。,糖尿病酮症酸中毒,【诱因和发病机理】 1诱因 （1）感染：是最常见最主要的诱因，特别是型糖尿病

2、病人，常伴有严重的全身感染，如皮肤、气道、泌尿道等的急性化脓性感染。 （2）各种应激因素：急性心肌梗死、急性脑血管意外、创伤、手术、麻醉、妊娠、分娩、严重的精神刺激等。,糖尿病酮症酸中毒,1诱因 （3）饮食不当、胃肠疾患：尤其伴有严重呕吐、腹泻、高热时，常导致严重失水和进食不足而DKA。 （4）胰岛素治疗中断或剂量不足或发生胰岛素抗药性。 （5）拮抗胰岛素的激素分泌过多：如大量使用糖皮质激素、胰高血糖素、皮质醇增多症。,糖尿病酮症酸中毒,2发病机理 （1）糖代谢障碍：由于各种因素造成胰岛素相对或绝对不足的加重，周围组织不能正常利用葡萄糖，使血糖增高，细胞外液呈高渗状态，造成机体失水、电解质丢失

3、和细胞内脱水，循环血容量减少。,糖尿病酮症酸中毒,胰岛素的严重不足，使蛋白质合成减少，分解代谢增加，氨基酸糖异生增多，葡萄糖不能进入三羧酸循环，加之胰岛素反调节激素的增加，使肝脏糖原输出增多，周围组织对糖的利用减少，从而导致高血糖与高尿糖。,糖尿病酮症酸中毒,一般来说，血糖每升高56mmolL，血浆渗透压增加5.5mOsmL，血钠下降27mmolL。,糖尿病酮症酸中毒,此时，增高的血糖由肾小球滤过时，可比正常的滤过率高出510倍，极大地超过了近端肾小管回吸收糖的能力，多余的糖便由肾脏排出，带走大量的水分和电解质，这种渗透性利尿作用必然使有效血容量下降，机体处于脱水状态。,糖尿病酮症酸中毒,（2

4、）脂肪和蛋白代谢紊乱、大量酮体生成：胰岛素缺乏严重时，不仅影响糖代谢，还可抑制肌肉蛋白质和脂肪的合成。由于胰岛素缺乏，抑制脂肪酶的活动作用减低，脂肪分解加速，游离脂肪酸迅速增加，酸性代谢产物和酮体生成加强加速，首先出现酮体体内堆积导致酮症，进而酸碱平衡严重失调造成酮症酸中毒，最终因中枢神经受损而引起昏迷。,糖尿病酮症酸中毒,病情进一步恶化将引起：组织分解加速；毛细血管扩张和通透性增加，影响循环的正常灌注；抑制组织的氧利用；先出现代偿性换气过度，继后pH值下降，当pH7.2时，刺激呼吸中枢引起深快呼吸(Kussmaul呼吸)；pH7.0时，可导致呼吸中枢麻痹。,糖尿病酮症酸中毒,水、电解质代谢紊

5、乱、高糖血症与高酮血症均有明显的利尿作用，酸中毒则引起恶心、呕吐、腹泻以及深大呼吸，导致脱水和血容量不足，严重者出现末梢循环衰竭，进而引起肾功能不全。另一方面，酮体结合钾、钠等离子，促进它们从尿中排泄。而且，代谢性酸中毒导致细胞内外钾、氢离子交换增加，使血钾呈现假性增高。当酸中毒纠正后，细胞外钾又重新返回细胞内，造成低钾血症。,糖尿病酮症酸中毒,【临床表现】 早期酮症处于代偿性酸中毒阶段，仅有厌食、恶心、呕吐、乏力、烦躁、多饮、多尿等糖尿病症状加重或首次出现症状。随着病情发展，上述症状加重，出现头痛、心悸、嗜睡、精神萎靡、烦躁不安、呼吸深速、呼气有酮味（烂苹果味），部分病人可有腹痛等类急腹症表

6、现。所有病人均有不同程度的脱水，皮肤干燥、弹性差、舌质干红、尿量减少、眼球下陷、声音嘶哑、脉搏细速、血压下降、四肢厥冷，严重时反射迟钝或消失。重度病人出现意识障碍，甚至昏迷，病人呼吸深大，脉搏细弱，血压明显下降，周围循环衰竭。,糖尿病酮症酸中毒,【实验室检查】 1尿糖、尿酮强阳性 可有蛋白尿和管型尿，尿中钠、钾、钙、镁、氯、磷及HCO3- 均升高。 2高血糖、高血酮 血糖多数在16.828.0 mmol/L（300500mg/dl）。血酮体增高，严重时可超过4.8 mmol/L（50mg/dl）。,糖尿病酮症酸中毒,【实验室检查】 3血pH 7.25，二氧化碳结合力（CO2CP） 13.47

7、mmol/L（30Vol%）。 4血白细胞计数增高，且以中性粒细胞增高为主，是由于脱水酸中毒或伴有感染所致。 5血浆电解质钾、钠、氯、镁可低下、正常或增高，与脱水、血液浓缩及肾功能有关。血钾初期低，脱水、酸中毒严重时可增高，治疗后补钾不足又可下降。 6血尿素氮与肌酐轻、中度升高，多随病情好转而恢复，但严重升高者预后不佳。 7血脂可明显升高，补液后可恢复,糖尿病酮症酸中毒,【急救处理原则】 1补液 纠正失水，改善体液循环和机体的应激状态，是治疗糖尿病酮症酸中毒的首要措施。 2胰岛素治疗。 3纠正电解质和酸碱平衡失调 补钾、补钠、补碱。,糖尿病酮症酸中毒,【急救处理原则】 4去除诱因、防止并发症

8、（1）防治感染。 （2）注意脑水肿。 （3）预防心力衰竭。 （4）防治急性肾功能衰竭。,糖尿病酮症酸中毒,【急救护理措施】 1保持气道通畅 如有需要进行呼吸支持。 2建立静脉通道 如有条件应建立中心静脉通道，进行中心静脉压监测。,糖尿病酮症酸中毒,【急救护理措施】 3迅速补液 补液速度一般应先快后慢，以尽快补充血容量，改善循环和肾功能。要根据血压、心率、末梢循环状态，决定补液量及速度，对老年病人和心功能不全者输液速度不宜过快，宜在中心静脉压监测下调节输液速度，防止出现心力衰竭。一般失水常可达到体重的10%，24 h补液量应在46L，前4h是治疗的关键，常补液12L，以后每56h约补液1L。,糖

9、尿病酮症酸中毒,【急救护理措施】 3迅速补液 当尿量40ml/h时，提示严重失水已改善。当血糖降到13.9mmol/L(250mg/dl)时，可给予5%葡萄糖溶液，防止低血糖反应。补液中密切观察心率、血压、尿量和意识情况的变化，治疗后出现烦躁不安、意识变化，可能为脑水肿的前兆。,糖尿病酮症酸中毒,【急救护理措施】 4胰岛素应用的注意事项 胰岛素是治疗本病的关键措施。正确使用胰岛素，胰岛素的剂型、用量、速度等，一般酮症酸中毒时只能用短效胰岛素，不可使用中效或长效胰岛素；主张采用小剂量胰岛素疗法，46/h，一般不需给予胰岛素冲击量，但有人认为若血糖很高33.3mmol/L，可给予首次冲击量。控制降

10、血糖速度，不宜过快，治疗中应每2h 测血糖1次，根据血糖、尿糖检测结果调节胰岛素用量，了解降血糖的效果，防止血糖反弹；,糖尿病酮症酸中毒,4胰岛素应用的注意事项 血糖13.9mmol/L，可将胰岛素减为24/h，并改为5%葡萄糖输入，胰岛素与葡萄糖之比为1：24；如果病情稳定，液体量已经补足，血压正常，也可转为皮下注射胰岛素，在停止静脉滴注胰岛素前1h，皮下注射短效胰岛素一次，使静脉用胰岛素与皮下注射胰岛素有重叠过程，防止血糖反弹；,糖尿病酮症酸中毒,4胰岛素应用的注意事项 当血酮体正常而pH值仍低于正常，尿酮体仍阳性时，应继续使用胰岛素，同时输入葡萄糖或进食，使代谢逐渐恢复正常。,糖尿病酮症

11、酸中毒,5补钾注意事项 DKA病人常在治疗14h后发生低血钾，血钾可迅速下降。因此，DKA治疗时，除病人有肾功能不全、无尿或高血钾等暂缓补钾外，一般在开始静脉滴注胰岛素和病人排尿后即可补钾。若有高血钾、尿闭则应严密观察，一旦血钾降低仍需补钾，血钾正常和饮食恢复后仍需口服补钾34天。,糖尿病酮症酸中毒,5补钾注意事项 补钾时应进行心脏监护，根据治疗前血钾水平及尿量决定补钾时机、补钾量，并监测血钾浓度并及时观察尿量变化；严格控制补钾速度，一般静脉补钾速度小于1.5g/h，24h补钾618g。监测心率，严密观察有无心律失常、肠麻痹和肌无力等症状。,糖尿病酮症酸中毒,6补碱注意事项 一般轻、中度酸中毒

12、通过上述补液和胰岛素治疗可纠正，不必补碱。过早过多补碱，可诱发和加重脑水肿，并可引起低血钾、高血钠等，故补碱应慎重，应严格掌握指征。,糖尿病酮症酸中毒,6补碱注意事项 补碱过程中应严格控制补碱量以及补碱速度，5%碳酸氢钠100 200ml稀释成等渗溶液（1.4%）后在30 45min内静脉滴入，30min后再测血pH、CO2Cp决定是否再补碱。如pH7.1 、CO2Cp 11.2 mmol/L（25Vol%），无明显酸中毒大呼吸，可暂不补碱。,糖尿病酮症酸中毒,7病情观察 （1）严密观察体温、脉搏、呼吸、血压变化：严重酸中毒可使外周血管扩张，导致低体温和低血压，并降低机体对胰岛素的敏感性，故应

13、监测病人体温和血压的变化，及时采取措施。迅速大量补液不当时，还可发生肺水肿等并发症，如发现病人咳嗽、呼吸困难、烦躁不安、脉搏加快、特别是在昏迷好转过程中出现上述表现，提示输液过量的可能，应立即减慢输液速度并及时报告医生，必要时可进行中心静脉压监测。,糖尿病酮症酸中毒,7病情观察 （2）严密观察病人意识状态、瞳孔大小以及对光反射的动态变化：补充大量低渗溶液、补碱不当，都有发生脑水肿的可能。如病人经治疗后神志转清，而后又转为昏迷，要警惕脑水肿。,糖尿病酮症酸中毒,8监测尿量：尿量是衡量病人失水状态和肾功能的简明指标，当尿量40ml/h时，提示严重失水已改善。 9观察皮肤弹性，估计失水情况，正确记录

14、出入水量。,糖尿病酮症酸中毒,10监测血糖、血酮、电解质、血气分析、血 pH，了解酸中毒情况。 11注意并发症护理 昏迷病人头侧向一边，防止呕吐物误吸发生吸入性肺炎。按时翻身，防止压疮。,高渗性非酮症糖尿病昏迷,高渗性非酮症糖尿病昏迷简称糖尿病高渗性昏迷（hyperosmolar nonketotic diabetic coma），是糖尿病最严重的急性并发症。多见于老年非胰岛素依赖型糖尿病病人，好发年龄为5070岁，男女发病率大致相同，常以严重的高血糖而无明显酮症酸中毒、血浆渗透压升高、脱水、意识障碍为本病特征。本病起病隐匿，常被诱发疾病或伴随症状所掩盖，病情凶险多变，死亡率高（40%60%）

15、，约2/3病例为发病前无糖尿病病史或仅有轻微症状。,高渗性非酮症糖尿病昏迷,【诱因和发病机理】 1诱因 （1）各种感染、高热、胃肠疾患。 （2）手术应激、心肌梗死、脑血管意外等。 （3）甲亢、腹膜透析、血液透析，失水过多或伴有尿崩症。,高渗性非酮症糖尿病昏迷,【诱因和发病机理】 1诱因 （4）应用噻嗪类利尿剂和升血糖药物，如苯妥英钠、糖皮质激素和免疫抑制剂以及输入高浓度葡萄糖液等，易诱发本病 。,高渗性非酮症糖尿病昏迷,2发病机制 因胰岛素相对或绝对不足的加重，促进代谢紊乱，血糖利用减少，血糖增高，导致渗透性利尿，同时因常伴有肾脏病变，尿糖排出减少，进一步增高血糖，导致渗透性利尿，大量失水，血

16、液渗透压升高，血容量减少，以至细胞内脱水，其结果是脑细胞功能减退，引起意识障碍甚至昏迷。,高渗性非酮症糖尿病昏迷,2发病机制 透性利尿使失水多于失钠，低血容量又引起醛固酮增多，进一步减少排钠，使血钠增高。因病人血浆胰岛素水平低下不如酮症酸中毒明显，尚能抑制脂肪的动员、分解和酮体的生成，故不出现或仅有轻度酮症。,高渗性非酮症糖尿病昏迷,【临床表现】 多见于50岁以上的中老年人，半数以上发病前无糖尿病或属轻症。 起病隐匿、缓慢，可从数日到数周。初期可有烦渴、多饮、多尿、恶心、厌食、乏力等糖尿病症状的出现或加重，多食常不明显，甚至有食欲减退。,高渗性非酮症糖尿病昏迷,【临床表现】 明显失水是本病的特征，表现为皮肤弹性差，眼窝凹陷，口唇干裂，血压下降。随着失水逐渐加重，出现神经精神症状，表现为迟钝、表情淡漠、嗜睡、定向障碍、幻觉、偏盲、局限性或全身性癫痫、偏瘫、失语，最后昏迷。 体