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1、第三篇 循环系统疾病,第七章,冠状动脉粥样硬化性心脏病 （Coronary Atherosclerotic Heart Disease, CHD）,1.掌握稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛的临床表现特点 2.掌握急性心肌梗死的临床表现、心电图表现、心肌坏死标记物，心肌梗死诊断依据、主要并发症及治疗原则；心肌梗死后再灌注治疗的适应症 3.熟悉急性冠脉综合症的概念及病理机制；稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛的处理原则；心绞痛和心肌梗死的鉴别，急性心肌梗死的鉴别诊断。 4.了解冠状动脉粥样硬化心脏病的病因、分型、发生机制及病理生理过程；冠脉造影和冠心病介入治疗的适应症；ACEI、受体阻滞剂、他汀类、抗凝剂的
2、应用。动脉粥样硬化发病机制。,讲授目的和要求,动脉粥样硬化：是动脉硬化中最常见、最重要的一种类型 AS共同特点：动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小,动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）,心血管疾病死亡,动脉粥样硬化疾病已成为全球最大的公共卫生问 题，严重威胁人类健康。 17,00万/年死于动脉粥样硬化疾病，2020年 预计死亡增加50，达25,00万/年，占全球 死亡总数的1/3，排名第一位 我国每年死于心血管病的人数达250万，新发 心肌梗死50万人,摘自WHO及2005中国心血管病报告,病 因,年龄：40岁以后增加，每增加10岁，患病率增加一倍。 性别：冠心病在男女性别
3、间有显著性差异。男：女2-5:1。 男女性别差异主要在50岁以前，女性闭经后冠心病发病率 和男性相同。 高脂血症：最重要的危险因素，Tch、LDL-C、HDL-C都 是对冠心病死亡具有预报意义。 冠心病死亡危险随LDL-C水平升高呈线性升高。 HDL-C与冠心病呈负性关系。,病 因,高血压病：冠心病的发病率和死亡率随着血压水平升高而增加。 高血压患者冠心病的发病率较正常血压者高3-4倍。 吸烟：吸烟是冠心病的主要危险因素。冠心病发生率较不吸烟 者高2-6倍，与吸烟量成正比 糖尿病：糖尿病患者中心血管病发病率较非糖尿病组高数倍。 其他危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、早发CHD家族史、
4、A型性格者；同型半胱氨酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染,发病机制 mechanism of AS,脂肪浸润学说：认为AS病灶的形成是血管壁对血浆中浸入的脂质的一种反应性病变。LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙中膜，平滑肌细胞增殖、单核细胞吞噬脂质泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块 血小板聚集和血栓形成学说：认为AS的形成是由于局部附壁血栓嵌入内膜的结果，粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块 平滑肌细胞克隆学说：平滑肌细胞单克隆性增殖、吞噬脂质形成动脉粥样硬化 内皮损伤反应学说：多数学者支持，各种危
5、险因素最终都损伤内膜动脉对内膜损伤产生炎症反应动脉粥样硬化斑块形成,内皮损伤反应学说：提出内皮损伤是AS形成的第一步，认为AS实质上是一种炎症过程。 内皮功能紊乱和解剖损伤： 内皮对脂蛋白和其他血浆成分的通透性增加 内皮细胞、单核细胞表面黏附因子的表达增加 单核细胞粘附迁移至内膜下成为巨噬细胞吞噬大量脂质形成泡沫细胞脂质条纹 巨噬细胞合成和分泌细胞因子刺激成纤维细胞和平滑肌细胞增殖纤维斑块 血小板激活、粘附、聚集，形成附壁血栓、分泌细胞因子促进细胞增殖,发病机制 mechanism of AS,正常的动脉壁,Contractile vascular smooth muscle cells,En
6、dothelial cells,分为三层： 内膜 中膜 外膜,lipid,EARLY ATHEROSCLEROSIS,lipid,EARLY ATHEROSCLEROSIS,5,Monocytes migrate into intima, differentiate into macrophages and ingest lipid to form foam cells,6,Cytokines and growth factors produced by activated macrophages induce smooth muscle cell migration into the int
7、ima,Migrating smooth muscle cells change from contractile to repair phenotype,病理生理 physiopathology of AS,三类变化： 脂质点和脂质条纹病变 粥样和纤维斑块病变 复合病变,泡沫 细胞,脂质 条纹,斑块前期 脂核,粥样斑块 脂质池,纤维斑块,复合病变破裂,从十几岁开始,从30岁开始,从40岁开始,动脉粥样硬化的进程,主要为脂肪积聚,平滑肌细胞和胶原增生,栓塞 出血,内皮功能不全,Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998,动脉粥样硬化的进程,稳定的动脉粥样
8、硬化斑块,纤维帽 (平滑肌细胞和基质),脂核,外膜,内皮细胞,内膜平滑肌细胞 (修复型),中层平滑肌细胞 (收缩型),外膜,斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔,外膜,lipid core,脂核,血栓,不稳定性动脉粥样硬化斑块,外膜,动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程,正常,脂肪条纹,纤维斑块,粥样硬化斑块,斑块破溃/ 裂隙和血栓形成,心肌梗死,缺血性中风/TIA,严重的 下肢缺血,临床无症状,心血管死亡,年龄增长,稳定性心绞痛 间歇性跛行,不稳定性 心绞痛,ACS,*ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作,缺血性肾病 缺血性肠病,冠心病（coronary hear
9、t disease）,定义： 冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病（coronary heart disease），简称冠心病，亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease）,心脏大小与本人拳头相似，重量300克左右。心脏由特殊的肌肉构成，不断的收缩与舒张。 正常心脏，每次搏动会泵出60-80ml血液，每分钟心排量约为4-6L血液。 冠状动脉在心肌氧供过程中发挥重要作用。,冠心病：基本知识,左主干,回旋支,前降支,右 冠,冠状动脉解剖图（正面观）,冠心病：基本知识,冠心病：人类健康的杀手,冠心病
10、是AS导致器官病变的最常见类型，也是严重危害人类健康的常见病 冠心病成为欧美发达国家致死的首因 美国每年700万人发病，冠心病死亡占人口死亡的1/3-1/2 国内冠心病发病率也呈逐年增加趋势 发病总趋势是北方高于南方 冠心病致死率位肿瘤、脑血管意外后居第三位,流行病学,冠心病分型,无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的客观证据 心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征 心肌梗死：冠脉闭塞所致心肌坏死 缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常 猝死：心肌缺血电生理紊乱猝死 上述五种类型可合并存在,冠心病分型,急性冠脉综合征(ACS)： 不稳定心绞痛(UA) 非ST
11、段抬高性心肌梗死（NSTEMI) ST段抬高性心肌梗死（STEMI) 冠心病猝死 慢性冠脉病: 稳定性心绞痛 X综合征 无症状性心肌缺血 缺血性心肌病,急性冠状动脉综合征(ACS) 的三个不同类型,血管腔,心电图,心肌酶谱,诊断,CK MB 或肌钙蛋白,ST段抬高型心梗（STEMI）,肌钙蛋白升高 不升高,非ST段抬高心梗、不稳定心绞痛 （NSTEMI） （UA）,血管完全闭塞,血管未完全闭塞,ST段抬高型ACS,非ST段抬高型ACS,心绞痛（angina pectoris）,主要分为： 稳定型心绞痛（stable angina pectoris） 不稳定型心绞痛（unstable angin
12、a pectoris）,稳定型心绞痛 （stable angina pectoris）,定义：亦称稳定型劳力性心绞痛，是在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征 机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗） 氧供：冠脉狭窄氧供 氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率收缩压,发病机制,冠脉供血,心肌耗氧,不能满足心肌代谢的需求,一过性缺血缺氧,心绞痛(AP),心肌耗氧,心肌氧耗=心率收缩压（心肌张力、心肌收缩强度） 心肌细胞从血中摄取65%-75%的氧，已接近最大量 而身体其他部位10%-20% 氧需求增加时，就只能依靠冠脉血流量的增加,心肌供氧,冠脉储备：
13、 正常情况下，冠脉循环有很大的血流储备能力： 剧烈活动时 可增加67倍 缺氧时亦可增加45倍 但冠脉狭窄时，冠脉扩张性血流量（相对固定） 动力性狭窄（痉挛） 疼痛产生机制：缺血、缺氧无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经1-5胸交感神经节大脑，产生疼痛,病理解剖和病理生理,稳定型心绞痛：多有一支冠脉主支直径狭窄70%以上 心绞痛发作前：血压，HR,肺A压和肺毛细血管压 反应心脏、肺顺应性 心绞痛发作时 左室收缩和舒张功能，心排量， 心肌电生理异常，心律失常,临床表现 （clinical manifestation）,发作性胸痛的特点： 1.部位：胸骨体中段或上段后或心前区，范围手掌大小，界限 不清，常向左肩、左臂内侧至小指、颈、咽部或下颌放射 2.性质：压迫感、压榨样、紧缩性、烧灼感，偶伴恐惧、濒死感 3.诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷，在劳力当时发生 4.持续时间：35min，不少于1min、不超过15m
