神经科重症的诊断与处理

《神经科重症的诊断与处理》由会员分享，可在线阅读，更多相关《神经科重症的诊断与处理（174页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。

1、1,神经科常见急危重症的诊断与处理,2,神经系统(Nervous system) 中枢神经系统(CNS)-脑&脊髓 周围神经系统(PNS)-脑神经&脊神经,血管性疾病 感染性疾病 肿瘤 外伤 变性病 自身免疫病(脱髓鞘疾病) 遗传性先天发育异常 中毒 营养缺陷&代谢障碍,神经系统疾病的种类,腰穿& CSF检查,神经影像学,神经电生理,EEGEMGNCV VEPBAEPSEP,压力动力学检查 常规生化 CSF-IgG指数OB 细胞学 特异性抗体,头颅脊柱X线平片 脊髓造影 CTMRIMRADSA,神经系统疾病辅助检查方法,6,神经科常见急危重症,昏迷（意识障碍） 晕厥 抽搐 头痛 脑功能障碍（偏

2、瘫、失语、精神异常等）,颅脑损伤 脑血管疾病 颅内压增高及脑疝 癫痫 颅内感染 肌无力危象,7,脑缺血 缺氧 颅内压增高 脑疝,神经科急危重症共同病理过程,8,神经科急危重症诊治原则,维持生命体征 降颅压 改善脑循环 防止并发症 康复治疗,9,意识障碍,（disturbance of consciousness）,10,意识障碍： （ disturbance of consciousness ）是指人对周围环境及自身状态的识别和觉察能力出现障碍。多由于高级神经中枢功能活动（意识、感觉和运动）受损所引起，严重的意识障碍表现为昏迷。,11,发生机制： 意识有两个组成部分，即意识的内容及其“开关”系

3、统。意识内容即大脑皮质功能活动，包括记忆、思维、定向力和情感还有通过视、听、语言和复杂运动等与外界保持紧密联系的能力。意识的“开关”系统包括经典的感觉传导径路（特异性上行投射系统）及脑干网状结构（非特异性上行投射系统）。,12,发生机制： 意识状态的正常取决于大脑半球功能的完整性，另外意识“开关”系统（脑干网状结构，感觉传导束）可激活大脑皮质使之维持一定水平的兴奋性，使人处于醒觉状态。凡能引起大脑半球和“开关”系统不同部位与不同程度的损害，均可发生不同程度的意识障碍。,13,病因（一）： 1颅脑非感染性疾病： 脑血管疾病：脑缺血、脑出血、蛛网膜下腔出血、脑栓塞、脑血栓形成、高血压脑病等； 颅脑

4、占位性疾病：脑肿瘤； 颅脑损伤：脑震荡、脑挫裂伤、外伤性颅内外血肿； 癫痫。,14,病因（二） 2.重症急性感染：如败血症、肺炎、中毒性菌痢、伤寒、和颅脑感染（脑炎、脑膜脑炎、脑型疟疾）等。 3.内分泌与代谢障碍：如尿毒症、肝性脑病、肺性脑病、甲状腺危象、糖尿病性昏迷、低血糖、黏液性水肿昏迷、妊娠中毒症等。 4.心血管疾病：如重度休克、心律失常引起的Adams-stokes综合征等。,15,病因（三） 5.水、电解质平衡紊乱：如稀释性低钠血症、低氯性碱中毒、高氯性酸中毒等。 6.外源性中毒：如安眠药、酒精、有机磷、一氧化碳、吗啡等。 7.物理性及缺氧性损伤：如高温中暑、日射病、触电、高山病等。

5、,16,临床表现(一） 1.嗜睡（somnolence）是最轻的意识障碍，是一种病理性倦睡，患者陷入持续的睡眠状态，可被（语言）唤醒，并能回答问题和做出各种反应，但当刺激出去后很快又再次入睡。 2.意识模糊（confusion）是意识水平轻度下降，较嗜睡为深的一种意识障碍。患者保持简单的精神活动，但对时间、地点、人物的定向能力发生障碍（错觉）。,17,临床表现（二） 3.昏睡（stupor）是接近于不省人事的意识状态。患者处于熟睡状态，不易唤醒。虽在强烈疼痛刺激下（如压迫眶上神经，摇动患者身体等）可被唤醒，但很快又入睡。醒时答话含糊或答非所问。,18,4.昏迷（coma）按程度分为三个阶段：

6、轻度昏迷：意识大部丧失，无自主运动，对声、光刺激无反应，对疼痛刺激尚可出现痛苦的表情或肢体退缩等防御反应。角膜反射、瞳孔对光反射、眼球运动、吞咽反射等可存在，生命体征平稳。 中度昏迷：对周围事物及各种刺激均无反应，对于剧烈刺激或可出现防御反射。角膜反射减弱、瞳孔对光反射迟钝、眼球无运动，生命体征可有变化。 深度昏迷：全身肌肉松弛，对各种刺激全无反应。深、浅反射均消失，生命体征常改变。,19,5.谵妄（delirium） 是一种以兴奋性增高为主的高级神经中枢急性活动失调状态，称为谵妄。临床表现为意识模糊、定向力丧失、感觉错乱（幻觉、错觉）、躁动不安、言语杂乱，谵妄可发生于急性感染的发热期，也可见

7、于某些药物中毒、肝性脑病和中枢神经系统疾病等。,20,伴随症状(一） 伴发热：先发热后有意识障碍可见于重症感染性疾病；先有意识障碍后有发热，见于脑出血、蛛网膜下腔出血、巴比妥类药物中毒等； 伴呼吸缓慢：是呼吸中枢受抑制的表现，见于吗啡、巴比妥类、有机磷农药等中毒，银环蛇咬伤等； 伴瞳孔散大：可见于颠茄类、酒精等中毒及癫痫、低血糖状态等；,21,伴随症状（二） 伴瞳孔缩小：可见于吗啡类、巴比妥类、有机磷农药等中毒 伴心动过缓：可见于颅内高压症、房室传导阻滞及吗啡类等中毒； 伴高血压：可见于高血压脑病、脑血管意外、肾炎等。 伴低血压：可见于各种原因引起的休克。,22,伴随症状（三） 伴皮肤粘膜改变

8、：出血点、瘀斑和紫癜见于严重感染和出血性疾病，口唇呈樱桃红提示一氧化碳中毒。 伴脑膜刺激症：见于脑膜炎，蛛网膜下腔出血等。 伴偏瘫：见于脑出血，脑梗塞或颅内占位性病变等。,23,晕厥,突发、短暂的意识丧失伴晕倒 突然脑灌注不足 与猝死的不同能“醒过来”,24,症状四大特点,临床症状: 自发的意识丧失 快速性 有先兆 自限性、完全恢复（与猝死的差别）,25,晕厥症状,真晕厥,诊断明确,病史 + 体检 + 心电图,除外诊断,治疗,诊断不明确,详细病史、家族史 查体,心脏病诊断程序,晕厥诊断程序,?,26,（ 1 ）诊断及鉴别诊断,晕厥过程描述 本人及目击者 发作方式 发作持续时间 姿势 伴随症状

9、后果,病史问什么 12-导 ECG,正常与否? AMI 严重心动过缓及长间隙 AV 及束支阻滞 心动过速(SVT, VT) WPW, LQT, Brugada,27,诊断的“金标准” 在自发症状时记录到症状相关 ECG 可做出初步诊断,诊断及鉴别 诊断,28,（ 2 ） Holter/ILR,*Medtronic data on file,21%因晕厥查Holter 2%有心律失常+晕厥 15%有晕厥但无心律失常,用于间隔较长的复发者常规检查不能确诊,29,30,神经介导性晕厥 (NMS),分类 血管迷走性晕厥(VVS) 颈动脉窦过敏综合征 (CSS) 场景性 晕厥 排尿性、咳嗽、吞咽、见血

10、机制 基本机制: 不当的、过强的神经反射 临床 机制 :,心率减慢 血压下降,31,血管迷走性晕厥,可通过倾斜试验诊断，阳性率为50，特异性为90 ，异丙肾可提高诊断率 低血压、心动过缓、心脏停跳 75% 的患者为心脏抑制型和混合型 已有研究显示在部分患者起搏治疗有助益,32,晕厥的治疗,一旦明确诊断，治疗具有针对性 目标 降低死亡率 预防复发 改善生活质量 不明原因晕厥，治疗目标不清楚有争议 病人教育,器质性心脏病 流出道梗阻 泵衰竭 心包压塞 主动脉夹层 电生理异常 特殊类型 神经系统病变,33,急性脑疝 Acute Brain Herniation,解剖学基础：三分腔、三孔 脑疝形成的原

11、因： 颅高压-压力差-脑移位进入孔隙-脑疝 分类 大脑镰下疝（扣带回疝） 小脑幕裂孔疝（颞叶钩回疝） 枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）,34,急性脑疝 Acute Brain Herniation,病理： 1、脑干受压 2、动眼神经受压 3、导水管、脑池受压 4、穿支血管受损 5、大脑后动脉、大脑前动脉受压,35,急性脑疝 Acute Brain Herniation,36,急性脑疝 Acute Brain Herniation,37,急性脑疝 Acute Brain Herniation,病因： 脑损伤、颅内出血、脑肿瘤、脑脓肿、囊肿、肉芽肿、医源性（腰穿）,38,急性脑疝 Acute Brain

12、 Herniation,临床表现： 1、颅高压表现 2、意识障碍 3、瞳孔改变 4、运动障碍 5、生命体征紊乱,39,颅内压增高的处理,（一）一般处理： 1. 留院观察、监护（意识，瞳孔，生命体征，颅内压等） 2. 注意饮食：清醒者普通饮食，呕吐者禁食。 3. 注意水、电解质的平衡 4. 避免颅内压骤然增高 5. 保持呼吸道通畅 6. 吸氧,40,颅内压增高的处理,（二）去病因治疗 颅内占位性病变 切除，脑积水 分流，急性脑疝 紧急手术处理 （三）降颅内压治疗 口服或静脉用脱水、利尿剂，如：速尿， 20%甘露醇，双氢氯噻嗪，氨苯喋啶，甘油果糖，人体白蛋白等,41,颅内压增高的处理,（四）激素应

13、用 地塞米松 30mg Tid 甲强龙 1.0 qd 等 （五）冬眠低温疗法 减少脑组织代谢，减轻脑水肿 （六）脑脊液外引流 （七）巴比妥治疗 大剂量戊巴比妥或硫喷妥钠 减少脑氧耗，增加脑组织对缺氧的耐受性,42,颅内压增高的处理,（八）辅助过度换气 排出CO2，降低脑血流量 （九）抗生素治疗 （十）症状治疗 头痛 镇痛剂（禁用吗非、度冷丁） 癫痫 抗癫痫药,43,急性脑疝的处理,立即给予静脉脱水药，暂时缓解病情 明确诊断后即行去病因治疗 一时不能明确诊断，可行姑息性手术： 1. 脑室外引流 2. 减压术（外减压） 3. 脑脊液分流术 4. 内减压术,44,45,短暂性 刻板性 间歇性 反复发

14、作性,临床特点,46,流行病学,我国约有600万癫痫患者 患病率约5,约25%为 难治性癫痫 150万,年发病率 5070/10万,神经系统疾病中 仅次于脑卒中的 第二大常见疾病,47,癫痫发作影响因素,年龄,睡眠,脑功能 状态,内环境 改变,癫痫发作 影响因素,遗传因素,48,分类&临床表现,按病因分为两大类,49,分类&临床表现,按临床症状分类,全面性发作 意识障碍为首发症状，突发突止 失神发作（小发作） 强直期 强直-阵挛发作（GTCS）（大发作） 阵挛期 惊厥后期,部分性发作 单纯部分性发作（SPS）：无意识障碍 复杂部分性发作（CPS）：有意识障碍 由SPS、CPS继发GTCS,50

15、,以意识丧失&全身抽搐为特征,全身性强直-阵挛发作 （大发作）,惊厥后期,51,全身性强直-阵挛发作 （大发作）,52,概念： 癫痫持续状态是指一次癫痫发作持续30分钟以上，或连续多次发作、发作间期意识或神经功能未恢复至通常水平。,诱因：停药或不规范的AEDS治疗、感染、精神因素、孕产、饮酒。 预后：癫痫持续状态如不及时控制，将引起脑水肿、酸中毒、电解质紊乱、肺部感染。,癫痫持续状态,53,癫痫大发作时的护理,防止受伤,保持呼吸道通畅,使用抗癫痫药物,病情观察,54,防止受伤,体位：平卧。 防咬伤：在上下臼齿之间放置牙垫。 防坠床：上床档。 防碰撞伤。 防止骨折、脱臼：切忌强行按压病人肢体。,

16、55,常用药物： 地西泮（安定） 苯巴比妥钠 咪唑安定 异丙酚 苯妥英钠、异戊巴比妥钠、 副醛、10%水合氯醛、氯硝安定,使用抗癫痫药物,56,安定(diazepam, 地西泮) 最有效的首选药物,成人1020mg,速度每分钟不超过2mg，15分钟后如 复发可重复给药。单次最大剂量不20mg; 儿童0.30.5mg/kg, 最大剂量不10mg. 或100200mg溶于5%葡萄糖中缓慢i.v滴注(12h内) 偶可抑制呼吸, 需停药 注意：禁与 0.9%NS 混合使用 作用快持续时间短（ 13min生效， 有效半衰期为15min。 ）,57,苯巴比妥次选药物,儿童1-5mg/kg， 成人0.1-0.2g肌注。 Q6h-q8h，维持3天。 同时服用卡马西平 或苯妥英钠， 待口服药达到有效血浓度后 逐渐停用苯巴比妥。,作用慢持续时间长,58,咪唑安定,负荷量 35m